Абсцесс зуба и его лечение

Острый инфекционный процесс, обусловленный скоплением гнойного содержимого в области зубного корня, называется абсцесс зуба. Инфицирование пульпы и нервных окончаний ведет к периапикальному абсцессу, а воспаление, локализованное между десной и зубом — к периодонтальному. Отсутствие своевременного лечения приводит к отмиранию пульпы, распространению воспаления на более глубокие ткани, челюстную кость, соседние зубы.

При самопроизвольном вскрытии гнойника с прорывом гноя в полость рта или наружу без последующего лечения острая форма заболевания переходит в хроническую. В дальнейшем это чревато новыми обострениями, образованием свищевого хода в десне.

Все права на материалы, размещенные на сайте, защищены законодательством об авторском праве и смежных правах и не могут быть воспроизведены или каким-либо образом использованы без письменного разрешения правообладателя и проставления активной ссылки на главную страницу портала mixfacts.ru рядом с использованными материалами. За содержание рекламных материалов редакция ответственности не несет.

Все статьи на сайте носят информационный, а не рекомендательный характер. Не занимайтесь самолечением, своевременно обращайтесь к врачу.

Классификация

Гнойный абсцесс зуба подразделяется на несколько видов.

В зависимости от степени и участка поражения бывает:

• Периодонтальный воспалительный процесс – возникает с пародонтального кармана и постепенно движется к корню. В таком случае придется произвести удаление и протезирование участка. Образуется сильный неприятный запах, воспалительные выделения, наблюдается сильная подвижность коронки.
• Периапикальный – при потере жизнеспособности пульпы начинается воспаление с нагноением. Уместным в данном случае будет устранение опухолевидного образования. Данная разновидность болезни сопровождается сильной чувствительностью к холоду, горячей и твердой пище.

Также можно выделить частые случаи заболевания:

• Абсцесс зуба мудрости. В большинстве случаев возникает из-за особенностей расположения стоматологической единицы. Зуб может быть вросшим в мягкие ткани, и при его устранении приходится применять процедуру дробления, после чего в тканях может остаться осколок, что вызывает воспаление.
• Воспаление на десне. В этом случае воспаляется слизистая оболочка ротовой полости, а костные ткани остаются здоровыми, но отекает все лицо в районе челюсти. Если не лечить, то воспаление может перейти и на костные ткани.
• Воспаление корня – периапикальный абсцесс.

По характеру течения выделяют две формы – острую и хроническую. Лечить хроническую форму намного сложнее и дольше.

Лечение риногенных орбитальных осложнений

Необходимо воздействие на первичный очаг заболевания, т.е. на воспаленную придаточную пазуху носа . Меры по воздействию только на пораженные веки или глазницу обречены на неудачу. Орбитальные осложнения при остром синуите не всегда требуют хирургического лечения. Терапия зависит от характера поражения глазницы и околоносовых пазух.

Местное лечение, особенно в начале заболевания, заключается в пункциях пазух, анемизации слизистой оболочки среднего носового хода (не менее 4-5 раз в сутки), а у детей раннего возраста в отсасывании содержимого из носовых ходов. Назначают физиотерапевтические методы лечения , противовоспалительную терапию, антибиотики широкого спектра действия (мицерин и др.).

При поражении лобной пазухи по показаниям осуществляют её трепанопункцию с введением антибактериальных средств, резекцию гипертрофированных, полипозно-измененных носовых раковин либо эндоназальное вскрытие клеток решетчатой пазухи , используют УВЧ-терапию . Если консервативное лечение безуспешно или симптомы нарастают, выполняют операцию на соответствующей придаточной пазухе носа.

Абсцессы век и субпериостальные абсцессы глазницы вскрывают разрезами, идущими параллельно глазной щели. Одновременно производят радикальную операцию на поражённой пазухе.

При флегмоне орбиты осуществляют диагностическую пункцию, вскрытие пораженной околоносовой пазухи с удалением содержимого орбиты. Если в обнажённой периорбите обнаруживают свищ, проникать в глазницу предпочтительнее через него. В раннем детском возрасте при флегмоне орбиты первичным очагом, как правило, оказывается верхнечелюстная или решетчатая пазуха. Последнюю вскрывают наружным подходом, верхнечелюстную — через нижнеглазничную стенку. В период прорезывания постоянных зубов (в возрасте 6-11 лет) радикальная операция на верхнечелюстной пазухе нежелательна, лучше ограничиться эндоназальным вмешательством. При срочных показаниях к радикальной гайморотомии в этом возрасте трепанацию наружной стенки пазухи производят как можно выше, т.е. дальше от альвеолярного отростка и вблизи края грушевидного отверстия. С 12-летнего возраста показания к хирургическому вмешательству на верхнечелюстной пазухе можно ставить шире.

Абсцесс глазницы дренируют наружным подходом. При наличии гнойника в орбите и поражении клеток решетчатой пазухи последняя подлежит вскрытию только наружным способом. При негнойном поражении глазницы и остром воспалении околоносовых пазух у детей, особенно младшего возраста, в основном проводится консервативная терапия. При негнойном поражении глазницы и хроническом воспалении околоносовых пазух необходимы щадящие хирургические вмешательства с учетом возрастных особенностей развития указанных пазух.

При гнойном процессе в глазнице и околоносовых пазухах производят широкое вскрытие пораженных пазух с одновременным дренированием гнойника в глазнице или через оперированную пазуху с дополнительной орбитотомией на фоне массивной противовоспалительной терапии. Эндоназальное вмешательство в этих случаях недопустимо. Понижение зрения является строгим показанием к срочному хирургическому вмешательству на пораженных околоносовых пазухах.

Осложнения

Самым распространенным осложнением абсцесса считается отмирание корня, ведущее к неизбежной потере зуба. В таком случае острая симптоматика отсутствует, но прогрессирование болезни продолжается – воспаление распространяется на расположенные рядом ткани, кости челюсти. Также может разорваться гнойник – выраженных признаков также не будет, но с течением времени процесс перейдет в хроническую форму. Если не остановить развитие абсцесса, патология может угрожать жизни пациента.

Профилактика

Профилактические мероприятия направлены на предотвращение развития субпериостального абсцесса. При возникновении воспалительных заболеваний полости носа и околоносовых пазух необходимо проведение своевременного детального обследования у оториноларинголога с назначением грамотной лекарственной терапии. Для снижения травматизма лицевого скелета следует соблюдать технику безопасности на производстве и в быту. При появлении симптомов субпериостального абсцесса орбиты нужно как можно быстрее обратиться к врачу для получения квалифицированной помощи.

Владельцы патента RU 2458660:

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмохирургии, и может быть использовано в качестве хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты. Лечение субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты выполняют путем двойного дренирование абсцесса в клетки решетчатого лабиринта и наружу в рану конъюнктивы. Причем сначала производят дренирование наружу в рану конъюнктивы, для чего выполняют разрез конъюнктивы в области полулунной складки слезного мясца; разрезают надкостницу в зоне отслойки периоста с ее отсепаровкой вдоль внутренней стенки орбиты, затем производят дренирование абсцесса в полость носа. При этом перфорацию папиросной пластинки решетчатой кости производят путем формирования в ней отверстия 3-5 мм со стороны орбиты, из которого в полость конъюнктивы устанавливают дренаж. В послеоперационном периоде осуществляют двустороннее промывание области воспаления в течение 3 суток, после чего убирают оба дренажа. Способ позволяет купировать субпериостальный абсцесс внутренней стенки орбиты, предотвратить развитие ишемической нейрооптикопатии и флегмоны орбиты, получить клиническое выздоровление через 7-9 суток после операции. 2 з.п. ф-лы, 6 ил.

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмохирургии, и может быть использовано в качестве хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты.

Субпериостальный абсцесс внутренней стенки орбиты – острое воспаление костной стенки с экссудативной отслойкой периоста и реактивным целлюлитом, преимущественно встречается у детей при остром или хроническом этмоидите.

Известен способ хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты у детей методом транскутанной маргинальной поднадкостничной орбитотомии в сочетании с этмоидэктомией наружным (экстраназальным) доступом, при котором выполняется широкий разрез кожи и надкостницы по спинке носа, по орбитальному краю до кости с отсепаровкой надкостницы без рассечения тарзо-орбитальной фасции. Далее офтальмолог производит поднадкостничную орбитотомию, вскрывает субпериостальный абсцесс, удаляет костные секвестры, дренирует абсцесс наружу в рану. Одновременно оториноларинголог выполняет вскрытие клеток решетчатого лабиринта и лобной пазухи (по показаниям), восстанавливает отток из придаточных пазух в нос (см.: Ranbar R., Robson C.D., Petersen R.A. et al. Management of orbital subperiosteal abscess in children // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. – 2001. – Vol.127. – P.281-286).

При этом способе хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты возможно развитие следующих послеоперационных осложнений; птоз верхнего века; нарушение лимфооттока – лимфостаз; деформация глазной щели; паралитическое косоглазие; в редких случаях – энофем орбиты, что является показанием к реконструктивной, косметической операции (см.: Беличева Э.Г., Линьков В.И., Науменко В.В. Особенности тактики лечения риносинусогенных орбитальных осложнений // Рос. ринология. – 1998. – №2. – С.38-39; Escardo J.A., Pal В., Feyi-Waboso A. et al. Orbital cellulitis caused Fusobacterium necrophorum // Am. J. Ophthalmol. – 2001. – Vol.131, №2. – P.280-281).

Известен также «Способ хирургического лечения орбитальных риносинусогенных осложнений» (см. патент №2336836, МПК А61В 17/24), при котором производится определение распространенности гнойно-воспалительного процесса в орбите с использованием компьютерной и магнитно-резонансной томографии, а также вскрытие пораженных околоносовых пазух и орбиты с эндоназальной этмоидотомией под эндотрахлеарным наркозом, при котором в зависимости от расположения гнойного очага выбирают место перфорации папиросной пластинки решетчатой кости, производят вскрытие переднего или заднего отдела решетчатого лабиринта путем перфорации папиросной пластинки решетчатой кости одновременно с надкостницей со стороны решетчатой пазухи с последующим дренированием орбиты полоской латексной резины в полость носа.

Однако при осуществлении данного способа дренирование субпериостального абсцесса орбиты со стороны носа отсутствует контроль глубины разреза надкостницы со стороны орбиты. При этом возможна травма мягких тканей орбиты, в том числе внутренней прямой мышцы, а также перфорация глазного яблока. Такой способ способствует длительному сохранению отека мягких тканей орбиты с возможностью развития ишемии зрительного нерва и длительного сохранения застойных явлений на глазном дне. Вероятно развитие рецидивов заболевания.

Наиболее близким к заявляемому объекту является комбинированный способ лечения субпериостального абсцесса медиальной стенки орбиты (см. статья Ron W. Pelton et al., Cosmetic Consideration in Surgery for Surgery for Orbital Subperiosteal Abscess in Children, Experience With a Combined Transcarancular and Transnasal Endoscopic Approach, Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2003; 129 h.652-655). В соответствии с известным способом выполняют эндоскопическую этмоидэктомию по стандартной методике путем вскрытия ячеек решетчатого лабиринта под эндоскопическим контролем с установкой дренажа из поливиниловой трубки через нос, осуществляют разрез конъюнктивы ножницами вокруг слезного мясца по его медиальной или латеральной стороне, острым или тупым способом расслаивают мягкие ткани орбиты, доходя до передних отделов медиальной стенки орбиты, острым путем разрезают надкостницу и приподнимают ее вдоль папиросной пластинки решетчатой кости, пока не вскроется абсцесс, затем берут материал для бактериологического исследования, осушают абсцесс и промывают полость, сообщение полости абсцесса с поднадкостничным пространством оставляют по естественным каналам-дигисценциям без вскрытия папиросной пластинки либо вскрывают папиросную пластинку в полость решетчатого лабиринта, затем разрез конъюнктивы наглухо зашивают одним швом 6,0 и на следующий послеоперационный день убирают дренаж, установленный в полости носа.

Основным недостатком этого способа является то, что в процессе операции, сразу после осушения гнойного очага абсцесса наглухо зашивают разрез конъюнктивы, а дренаж, установленный через нос, убирают через одни сутки. При таком способе возможно появление рецидива абсцесса, т.к. нет полной гарантии ликвидации гнойно-воспалительного очага за одни сутки лечения, что может привести к повторному вскрытию орбиты.

Задачей изобретения является создание способа хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты с минимальным травмированием тканей орбиты и околоносовых пазух, достижение купирования гнойного воспалительного процесса орбиты при отсутствии косметического дефекта лица, предотвращение рецидива заболевания.

Технический результат изобретения – купирование субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты, предотвращение рецидива заболевания, предотвращение развития ишемической нейрооптикопатии и флегмоны орбиты, сокращение сроков лечения заболевания.

Указанный технический результат достигается тем, что в известном способе хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты, включающем эндоназальную этмоидотомию путем вскрытия переднего или заднего отдела решетчатого лабиринта под эндоскопическим контролем с установкой дренажа через нос, разрез конъюнктивы вокруг слезного мясца по его медиальной или латеральной стороне, расслаивание острым или тупым способом мягких тканей орбиты, разрез надкостницы и вскрытие папиросной пластинки, в папиросной пластинке решетчатой кости бором или швеллером выполняют окно размером 3-5 мм, из которого в полость конъюнктивы устанавливают дренаж из латексной резины, затем периодически осуществляют двухстороннее промывание области воспаления через дренаж со стороны полости носа и со стороны конъюнктивы в течение 3 суток.

Сущность изобретения поясняется схемой хирургического вмешательства, где

на фиг.1 изображено формирование «костного окна» при двойном дренировании субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты в клетки решетчатого лабиринта и наружу в рану конъюнктивы.

Предлагаемый способ хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты осуществляется следующим образом.

Под эндотрахеальным наркозом первым этапом офтальмолог выполняет вертикальный разрез конъюнктивы в области полулунной складки слезного мясца на всем ее протяжении, производит рассечение надкостницы с последующей отсепаровкой ее вдоль внутренней стенки орбиты в проекции экссудативной отслойки периоста, при этом шпателем отодвигает глазное яблоко кнаружи.

При получении из поднадкостничного пространства экссудата диагностируется субпериостальный абсцесс, осуществляется ревизия внутренней стенки орбиты, промывание поднадкостничного пространства растворами антисептиков (Furacilinum 0,02%, Kalii permanganas 0,1%). Одновременно вторым этапом офтальмолог формирует «костное окно» – отверстие диаметром 3-5 мм в папиросной пластинке решетчатой кости на внутренней стенке орбиты при помощи бора (шейвера, хиругического инструмента) в зоне локализации экссудативной отслойки периоста.

Это позволяет обеспечить двойное дренирование субпериостального абсцесса орбиты в клетки решетчатого лабиринта и наружу, с выведением дренажа из латексной резины в рану конъюнктивы, его фиксацией швами к коже боковой спинки носа (фиг.1).

Третьим этапом оториноларинголог эндоназально вскрывает клетки решетчатого лабиринта, восстанавливает отток секрета путем установки дренажа из пазухи в нос.

В послеоперационном периоде проводят ежедневные перевязки 2-3 раза в сутки с промыванием орбиты по дренажу и полости носа растворами антисептиков (Furacilinum 0,02%, Kalii permanganas 0,1%). Дренаж удаляют на 2-3 сутки после исчезновения экссудата.

Данный способ хирургического лечения может быть применим в любой многопрофильной больнице, где имеются специалисты, владеющие эндоназальной этмоидэктомией (оториноларинголог), поднадкостничной орбитотомией (офтальмолог), а также есть компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Результаты проведенных исследований способа по прототипу не позволяют судить об его полной эффективности, исследования продолжаются.

По нашим данным, при хирургическом лечении субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты с применением способа двойного дренирования абсцесса в полость носа и наружу в рану конъюнктивы «Поднадкостничная орбитотомия через конъюнктиву полулунной складки слезного мясца в сочетании с формированием «костного окна» решетчатой кости с эндоназальной этмоидэктомией», операция оказалась эффективной у 6 (85,7%) из 7 пациентов в возрасте от 3 до 15 лет и позволила: купировать субпериостальный абсцесс внутренней стенки орбиты; предотвратить развитие ишемической нейрооптикопатии и флегмоны орбиты; удалить дренаж из раны конъюнктивы на 1-3 сутки; получить клиническое выздоровление через 7-9 суток после операции,

У 1 (14,3%) из 7 пациентов в раннем послеоперационном периоде сохранялся интоксикационный синдром, воспалительные изменения со стороны орбиты в результате неполноценного дренирования субпериостального абсцесса. Выполнена повторная операция – маргинальная поднадкостничная орбитотомия в сочетании с этмоидэктомией наружным доступом с дренированием субпериостального абсцесса наружу в рану. У больного инфекция в орбите и пазухах носа купирована через 7 дней после повторной операции. Ни у одного пациента мы не наблюдали рецидива субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты в отдаленном послеоперационном периоде в течение 2 лет.

Высокая эффективность предложенного способа «Поднадкостничной орбитотомии через конъюнктиву полулунной складки слезного мясца в сочетании с формированием «костного окна» решетчатой кости с эндоназальной этмоидэктомией» объясняется формированием дополнительного «костного окна» в решетчатой кости, позволяющим обеспечить более полноценное дренирование субпериостального абсцесса не только в полость носа, но и в рану конъюнктивы, исключить необходимость повторного вскрытия орбиты. Это дает возможность в более ранние сроки удалить дренаж из орбиты, предотвратить развитие интраорбитальных осложнений – ишемической нейрооптикопатии, флегмоны орбиты, купировать субпериостальный абсцесс внутренней стенки орбиты, сократить сроки пребывания больного в стационаре в два раза, получить хороший косметический эффект, исключить деформацию глазной щели, энофтальм, нарушение слезоотведения.

Реализация предложенного способа хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты иллюстрируется следующими примерами.

Пример 1. Пациент Аникин А.С., 4 года (ист. болезни №000250, стационарное лечение с 10 по 19 января 2008 г., в отделении челюстно-лицевой хирургии). Ребенок, со слов матери болен, в течение 5 суток: появился насморк, недомогание. При поступлении: интоксикационный синдром с температурой 38,0°С, потеря аппетита, общая слабость, ребенок вялый, кожные покровы бледные, ЧСС 154/мин, ЧД 34/мин. Из носовых ходов слизисто-гнойное отделяемое, затрудненное дыхание. Воспалительные изменения орбиты слева: visus=0,6, умеренная гиперемия, отек верхнего и нижнего век, легкий хемоз во внутреннем сегменте, экзофтальм кпереди 3 мм, ограничение подвижности глазного яблока кнутри, ДЗН бледно-розовый, четкие границы, артерии и вены слегка расширены (фиг.2). Выполнена консультация офтальмолога, оториноларинголога, установлен диагноз: субпериостальный абсцесс внутренней стенки орбиты, гнойный этмоидит слева. В анализе крови: лейкоцитоз 7,4*10 9 , нейтрофильный сдвиг влево до 14%, СОЭ 43 мм/ч. На обзорной рентгенограмме придаточных пазух носа обнаружено затемнение клеток решетчатого лабиринта слева. При мультиспиральной компьютерной томографии обнаружена экссудативная отслойка периоста высотой 2 мм, протяженностью 16 мм вдоль внутренней стенки орбиты; экссудат в клетках решетчатого лабиринта слева (фиг.3). Неврологом патология не выявлена. При поступлении назначена антибактериальная терапия – цефалоспорин III поколения: Ceftriaxon, в/м инъекции по 1,0 г 2 раза в сутки. Через 6 часов произведена операция при совместном участии офтальмолога, оториноларинголога: «Поднадкостничная орбитотомия через конъюнктиву полулунной складки слезного мясца в сочетании с формированием «костного окна» решетчатой кости с эндоназальной этмоидэктомией» – диагностирован субпериостальный абсцесс, выполнено двойное дренирование субпериостального абсцесса в клетки решетчатого лабиринта и наружу в рану (фиг.4, 5). При бактериологическом исследовании экссудата орбиты и пазухи носа выявлен Streptococcus haemolyticus. В послеоперационном периоде консервативное лечение проводилось в условиях отделения челюстно-лицевой хирургии с применением назначенного антибактериального препарата, инсуффляциий препаратов – Dioxydinum 0,5%, Xylometazoline 0,1% (галазолин) по 2 капле 3 раза в нос. Температура снизилась, гнойное отделяемое из орбиты исчезло на 1 сутки после операции, дренаж из орбиты удален на 2 сутки. В течение 1 недели уменьшился отек век, экзофтальм, восстановилась подвижность глазного яблока, симметричность глазной щели. Гнойная инфекция в орбите и придаточной пазухе купирована, пациент выписан из стационара с клиническим выздоровлением на 9 сутки с момента поступления (Фиг.6).

Пример 1 проиллюстрирован рисунками о состоянии пациента:

На фиг.2, 3, 4, 5, 6 изображены клинические примеры состояния пациента до и после хирургического лечения:

на фиг.2 изображены воспалительные изменения орбиты слева при поступлении пациента, умеренная гиперемия, отек верхнего и нижнего век, экзофтальм кпереди;

на фиг.3 – МСКТ, аксиальная проекция: экссудативная отслойка периоста вдоль внутренней стенки орбиты, экссудат в клетках решетчатого лабиринта слева;

на фиг.4 – вскрытие конъюнктивы в области полулунной складки слезного мясца в сочетании с поднадкостничной орбитотомией;

на фиг.5 изображено состояние пациента после операции: поднадкостничной орбитотомии через конъюнктиву полулунной складки слезного мясца в сочетании с формированием «костного окна» решетчатой кости с эндоназальной этмоидэктомией. Дренаж выведен из орбиты в рану конъюнктивы; остановка носового кровотечения тампонадой носовых ходов;

на фиг.6 – состояние пациента через 1 неделю после операции: клиническое выздоровление, хороший косметический эффект.

Пример 2. Больной Ф., 14 лет (№ истории болезни 002914), обратился 9 ноября 2006 г. в глазной травмпункт МУЗ ГКБ №3 с жалобами на общую слабость, головную боль, потерю аппетита, отек и гиперемию правого верхнего века, слизистые выделения из носа. В анамнезе отмечает переохлаждение, в течение 3 суток – ухудшение общего состояния, повышение температуры до 38,1°С, увеличение отека верхнего века справа.

При поступлении: умеренный отек и гиперемия кожи преимущественно верхнего века, частичный птоз, хемоз в верхнем сегменте, легкий экзофтальм, смещение правого глазного яблока книзу, ограничение подвижности кверху и кнутри. Оптические среды прозрачные. Глазное дно без особенностей. Visus OU 0,9.

Оториноларингологом диагностирован гаймороэтмоидит, подтвержденный риноскопией – гнойный экссудат в носовых ходах и рентгенографией придаточных пазух – обнаружено затемнение верхнечелюстной пазухи носа, клеток решетчатого лабиринта, нечеткий контур внутреннего края орбиты.

Общий анализ крови: эритроциты 3,6*10 12 /л, гемоглобин 116 г/л, лейкоциты 9,4*10 9 /л, эозинофилы 0%, нейтрофилы палочкоядерные 4%, сегментоядерные 72%, лимфоциты 22%, моноциты 2%, СОЭ 46 мм/ч.

Компьютерная томография выявила субпериостальный абсцесс вдоль внутренней стенки орбиты 13*1,5 мм с неоднородным содержимым, экссудат в верхнечелюстной пазухе носа, клетках решетчатого лабиринта.

В первые сутки с момента поступления на основании клинико-инструментального исследования установлен диагноз ex-consilium (оториноларинголог, офтальмолог): гнойный гаймороэтмоидит, осложненный субпериостальным абсцессом внутренней стенки орбиты.

В день поступления в стационар выполнена операция при совместном участии офтальмолога, оториноларинголога: «Поднадкостничная орбитотомия через конъюнктиву полулунной складки слезного мясца в сочетании с формированием «костного окна» решетчатой кости с эндоназальной этмоидэктомией» – диагностирован субпериостальный абсцесс, выполнено двойное дренирование субпериостального абсцесса в клетки решетчатого лабиринта и наружу в рану. Дополнительно оториноларингологом выполнена пункция гайморовой пазухи с установлением катетера и ежедневным промыванием пазухи носа раствором диоксидина 0,5% в течение 3 суток. При бактериологическом исследовании экссудата орбиты и пазухи носа выявлен Streptococcus epidermidis.

В послеоперационном периоде лечение проводили в условиях отделения челюстно-лицевой хирургии (с наличием лор-коек). Консервативная терапия включала цефотаксим – cefotaxim (Клафоран, Claforan) внутривенно по 1,0 г 3 раза в сутки в течение 7 дней; инсуффляции препарата – Xylometazoline 0,1% (галазолин) по 2 капле 3 раза в нос. Температура снизилась, гнойное отделяемое из орбиты исчезло на 2 сутки после операции, дренаж из орбиты удален на 3 сутки. В течение 1 недели уменьшился отек век, экзофтальм, восстановилась подвижность глазного яблока, симметричность глазной щели. Клиническое выздоровление наступило через 1 неделю, пациент выписан из стационара на 11 сутки с момента поступления. При выписке: visus OU 0,9.

Показаниями к данной операции являются: острый этмоидит; умеренно выраженный интоксикационный синдром; воспалительные изменения орбиты: экзофтальм до 5 мм, ограничение подвижности глазного яблока кнутри и сохранение в другие стороны; снижение остроты зрения до 0,6; отслойка периоста высотой до 3 мм по данным КТ, МСКТ; отсутствие интраорбитальных (ишемическая нейрооптикопатия, флегмона орбиты) и интракраниальных (менингит, абсцесс головного мозга, тромбоз кавернозного синуса) осложнений.

Противопоказаниями к данной операции являются: хронический, длительно протекающий синусит; гнойный фронтит, гемисинусит; развитая стадия заболевания; выраженный интоксикационный синдром с высокой температурой 39-40°С; выраженные воспалительные изменения орбиты: отек век, хемоз, экзофтальм более 5 мм, ограничение подвижности глазного яблока во все стороны; снижение остроты зрения менее 0,6; обширная экссудативная отслойка периоста высотой 3 мм и более по данным КТ; наличие интраорбитальных и интракраниальных осложнений.

Предложенный способ хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты имеет следующие преимущества:

Позволяет обеспечить интраоперационную диагностику субпериостального абсцесса и ревизию внутренней костной стенки орбиты;

Позволяет осуществить эффективное полноценное двойное дренирование субпериостального абсцесса в клетки решетчатого лабиринта и наружу в рану конъюнктивы;

Сократить пребывание дренажа в конъюнктивальной полости до 3 суток;

Позволяет одновременно восстановить отток секрета из клеток решетчатого лабиринта в нос малотравматичным эндоскопическим подходом.

1. Способ хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты, включающий эндоназальную этмоидотомию путем вскрытия переднего или заднего отдела решетчатого лабиринта под эндоскопическим контролем с установкой дренажа через нос, разрез конъюнктивы вокруг слезного мясца по его медиальной или латеральной стороне, расслаивание острым или тупым способом мягких тканей орбиты, разрез надкостницы и вскрытие папиросной пластинки, отличающийся тем, что в папиросной пластинке решетчатой кости выполняют окно размером 3-5 мм, из которого в полость конъюнктивы устанавливают дренаж, затем периодически осуществляют двустороннее промывание области воспаления через дренаж со стороны полости носа и со стороны конъюнктивы в течение 3-х суток, после чего убирают оба дренажа.

Изобретение относится к медицине, а точнее к офтальмологии, и может быть использовано при имплантации интраокулярной линзы (ИОЛ) в капсульный мешок при сублюксации хрусталика, когда экватор хрусталика не доходит до оптической оси глаза по линии смещения хрусталика 3 мм и более

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмохирургии, и может быть использовано в качестве хирургического лечения субпериостального абсцесса внутренней стенки орбиты

Лекция № 15. Риногенные глазничные и внутричерепные осложнения

Близкое расположение носа и околоносовых пазух к глазнице и полости черепа определяет возможность развития риногенных глазничных и внутричерепных осложнений.

Пути распространения инфекции:

1) контактный путь: через дефекты костных стенок в результате остеомиелита либо через врожденные костные дефекты в церебральных и орбитальных стенках, граничащих с пазухами, а также в каналах зрительных нервов (так называемые де-гисценции); гематогенный путь (по венам и периваскулярным пространствам);

2) лимфогенный путь (в том числе и по периневральным щелям).

1. Глазничные осложнения

Классификация

Выделяют следующие виды осложнений:

1) реактивные отеки клетчатки глазницы и век;

2) диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век;

3) периостит (остеопериостит);

4) субпериостальный абсцесс;

6) свищи век и глазничной стенки;

7) ретробульбарный абсцесс;

8) флегмона глазницы;

9) тромбоз вен глазничной клетчатки.

Кроме того, к данной классификации можно добавить такие нозологические формы, как неврит зрительного нерва, ретробульбарный неврит и оптохиазмальный арахноидит, представляющие, в сущности, различные стадии одного заболевания.

Зрительные нарушения могут быть вызваны и кистоподобным либо воздушным растяжением околоносовых пазух.

Глазничные осложнения и зрительные нарушения проявляются общими и местными симптомами, выраженность которых зависит от характера патологического процесса в той или иной околоносовой пазухе, вида осложнения и локализации очага в самой глазнице.

Тяжесть заболевания нарастает по мере прогрессирования заболевания и развития гнойных вариантов поражения глазницы – субпериостального, ретробульбарного абсцесса, флегмоны глазницы.

Реактивный отек клетчатки глазницы и век , а также их диффузное негнойное воспаление особенно часто развиваются в детском возрасте при острых этмоидитах, возникающих на фоне респираторной инфекции.

При этом заболевании клинически отмечаются припухлость и покраснение кожи в области век, сужение глазной щели, гиперемия и отек конъюнктивы, век и глазного яблока. В случаях диффузного негнойного воспаления клетчатки глазницы и век может наблюдаться хемоз (и даже экзофтальм) со смещением глазного яблока в ту или иную сторону в зависимости от локализации пораженной пазухи.

Лечение, улучшающее отток патологического содержимого из околоносовых пазух, быстро купирует симптомы этого орбитального осложнения.

Периостит (остеопериостит) . Различают простую (негнойную) и гнойную формы. Простой периостит клинически трудно отличить от реактивного отека и диффузного негнойного воспаления клетчатки глазницы и век.

Он наблюдается при катаральном воспалении пазух, гнойный – при эмпиемах. Клинически проявляется воспалительной инфильтрацией тканей в виде отека век и инъекции сосудов конъюнктивы.

Локализация болезненной припухлости зависит от локализации воспалительного процесса в околоносовых пазухах, с ликвидацией которого клинические проявления периостита быстро проходят.

Гнойный периостит протекает более тяжело. Для него характерна выраженная общая реакция: высокая температура тела, общая слабость, головная боль. Местно на одной из стенок орбиты образуется болезненный инфильтрат, в котором возможно отслоение периоста от кости с образованием субпериостального (периорбитального) абсцесса.

Анатомические особенности строения тканей орбиты определяют направление распространения гноя, которое, как правило, происходит не внутрь глазницы, а кнаружи, формируя гнойный свищевой ход.

Локализация субпериостального (периорбитального) абсцесса становится ясной после образования свищевого хода. При фронтитах такое самопроизвольное вскрытие абсцесса происходит в середине верхнего орбитального края либо в области верхневнутреннего угла глазницы, выше внутренней связки век. Там же может располагаться свищ при воспалении решетчатого лабиринта, а при заболевании верхнечелюстной пазухи – в нижнем орбитальном крае.

Субпериостальный абсцесс глубоких отделов глазницы протекает тяжелее. Такое осложнение возникает чаще при гнойных процессах в задних решетчатых клетках и клиновидной пазухе, а также при прорыве гноя из верхнечелюстной пазухи через задние отделы ее внутренней стенки. В этом случае возможно развитие центральных скотом, пареза отводящего и глазодвигательного нервов и появление экзофтальма.

Субпериостальный абсцесс, являющийся следствием поражения глубоких параназальных синусов, может осложняться ретробульбарным абсцессом и флегмоной глазницы. При прорыве гноя в ретробульбарную клетчатку и последующем его ограничении развивается ретробульбарный абсцесс. В случае большой вирулентности микробов и ослабления сопротивляемости организма ограничение абсцесса может не наступить, и тогда развивается флегмона орбиты.

Флегмона орбиты – наиболее тяжелое и опасное из всех риносинусогенных глазничных осложнений. Ее развитие всегда сопровождается бурной общей реакцией организма: значительно повышается (до 39–40 °C) температура тела, усиливается головная боль, возможно появление тошноты и рвоты.

Нарастают боли в глазнице, увеличиваются отек и гиперемия глаз, становится значительно выраженным хемоз. Всегда имеется экзофтальм с ограничением подвижности глазного яблока. Возможно развитие слепоты вследствие нарушения кровоснабжения сетчатки. Флегмоне орбиты может предшествовать тромбоз ее вен, проявляющийся аналогичными симптомами.

Зрительные нарушения, вызванные кистоподобными деформациями (расширением) околоносовых пазух, могут проявляться в виде смещения глазного яблока.

К кистоподобным расширениям околоносовых пазух относятся мукоцеле и пиоцеле. Развитие кистоподобного расширения пазух характеризуется закрытием соустья между пазухой и полостью носа, в связи с чем в ней накапливаются стерильная слизь (мукоцеле) или гной, содержащий маловирулентную флору (пиоцеле).

Провоцирующим фактором к развитию данного заболевания является травма, нарушающая проходимость соустья пазухи с полостью носа. Наиболее часто поражаются пазухи, имеющие узкие и длинные выводные каналы и отверстия.

Заболевание проявляется в увеличении объема пораженной пазухи и смещении глазного яблока, зависящем от локализации процесса.

При поражении лобной пазухи глазное яблоко смещается вниз и кнаружи, при поражении решетчатого лабиринта – кнаружи и вперед, а при поражении клиновидной пазухи – вперед. Больные жалуются на ощущение тяжести в области пораженной пазухи и глазницы. В ряде случаев больных беспокоит только увеличивающийся косметический дефект.

При локализации заболевания в области решетчатой кости нарушается функция слезовыводящих путей, что сопровождается слезотечением.

Истончение костных стенок, вызванное кистозным расширением пазухи, наблюдается при пальпации как симптом пергаментного хруста.

Возможно также образование дефектов в костных стенках кистозно расширенной пазухи. Тогда в образовавшийся дефект пролабирует слизистая оболочка пазухи с ее мукозным содержимым.

Необходимо отметить еще одну причину кистевидного расширения околоносовых пазух, которая может привести к нарушению зрения вплоть до его полной потери – воздушное расширение . Такое воздушное увеличение пазухи называется не пневмоцеле, а пневматосинусом. Пневмоцеле представляет собой воздушную опухоль, образовавшуюся в результате скопления воздуха в полости черепа при нарушении целостности стенок пневматических полостей (околоносовых пазух, клеток сосцевидного отростка), как правило, бывает при переломах основания черепа.

Пневматосинус характеризуют как воздушное расширение какой-либо околоносовой пазухи при абсолютной целостности ее костных стенок.

Триада симптомов, характерных для пневматосинуса клиновидной пазухи:

1) повышение пневматизации клиновидной пазухи с наличием дугообразной деформации ее верхней стенки, выпуклостью, обращенной вверх, и смещением ее в краниальном направлении;

2) сохранение воздушности пазухи;

3) прогрессирующее снижение зрения, вызванное атрофией зрительных нервов.

Лечение риногенных глазничных осложнений необходимо проводить в стационарных условиях с участием оториноларингологов и офтальмологов, а в некоторых случаях – и с привлечением других специалистов.

Оно должно быть комплексным и часто совершенно неотложным, охватывающим широкий круг мероприятий в зависимости от характера поражения глазницы и патологического процесса в околоносовых пазухах.

При негнойных формах орбитальных осложнений (таких как реактивный отек, диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы), возникших вследствие острого синусита, проводят консервативное лечение, которое должно включать активную санацию околоносовых пазух путем их эффективного дренирования, назначения антибактериальной и антигистаминной терапии.

При таких же осложнениях, но развившихся вследствие обострения хронического воспаления околоносовых пазух, можно сочетать консервативные способы лечения с щадящим хирургическим вмешательством.

При гнойных процессах в глазнице или при наличии симптомов поражения зрения (в частности, при неврите зрительного нерва или при ретробульбарном неврите) независимо от характера патологического процесса в околоносовых пазухах необходимы широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух и одновременное элиминирование гнойного очага в глазнице.

Лечение мукоцеле и пиоцеле – оперативное. При поражении лобной пазухи и решетчатого лабиринта возможны как экстраназальный параорбитальный, так и эндоназальный доступы. Такое же поражение клиновидной пазухи требует для гарантированной санации вскрытие ее эндоназальным транссептальным доступом. В случае атрофии зрительных нервов, вызванной пневматосинусом клиновидной пазухи, также рекомендуется эндоназальное транссептальное вскрытие клиновидной пазухи с осторожным выскабливанием слизистой оболочки.

2. Внутричерепные осложнения

Внутричерепные риногенные осложнения – одни из наиболее тяжелых и опасных последствий заболеваний носа и околоносовых пазух.

В этиологии главную роль играют респираторные вирусные инфекции, провоцирующие обострение хронических синуситов и приводящие к снижению реактивности организма и активизации вторичной патогенной флоры.

В большинстве случаев осложнения развиваются в результате обострения хронического воспаления околоносовых пазух и лишь в 25 % являются следствием острого синусита.

Необходимо добавить, что многие хронические параназальные синуситы, заканчивающиеся внутричерепными осложнениями, протекают в латентной, стертой форме, без выраженных клинических проявлений.

Внутричерепные осложнения могут быть следствием огнестрельных и неогнестрельных травм носа и околоносовых пазух, а также возможны при нагноительных процессах в области наружного носа (фурункуле, карбункуле) и полости носа (абсцессе носовой перегородки).

Прогноз риногенных внутричерепных осложнений всегда серьезен. В настоящее время при применении современных средств, включающих своевременное адекватное хирургическое вмешательство, активную антибактериальную терапию, а также терапию, корригирующую гемодинамические, ликвородинамические и гомеостатические нарушения, смертность заметно снизилась (до 5 – 10 %).

Клиника, диагностика и лечение

В клинической практике наибольшее значение имеют следующие внутричерепные риногенные осложнения: арахноидит, экстра– и субдуральный абсцесс мозга, синус-тромбоз пещеристого и верхнего продольного синуса, менингит и абсцесс мозга.

Риногенный арахноидит встречается гораздо чаще, чем диагностируется.

Он развивается обычно у больных, страдающих вялотекущим латентным синуситом, не имеющим отчетливой клинической симптоматики.

Поражение околоносовых пазух может проявляться небольшим пристеночным утолщением слизистой оболочки или незначительным снижением прозрачности (так называемым рентгенологическим синуситом), а также отдельными симптомами ринита.

В развитии арахноидита наряду с инфекционным началом существенную роль играет аутосенсибилизация организма к продуктам распада тканей мозга и его оболочек, что обусловливает пролиферативный характер и вялое, но прогрессирующее течение воспалительного процесса. Важным звеном в патогенезе арахноидита является иммунная недостаточность на клеточном и гуморальном уровнях.

Патоморфологические изменения при арахноидите определяются как пролиферативно-экссудативный процесс, захватывающий мягкие оболочки мозга, паутинную, сосудистую и прилежащие участки мозговой ткани.

В результате развиваются два основных морфологических варианта арахноидита (слипчивый и кистозный), приводящие к нарушению нормальной циркуляции цереброспинальной жидкости, выраженному в той или иной мере.

Клиническая картина арахноидита зависит от локализации процесса и степени его распространенности.

Базальный риногенный арахноидит, локализующийся в передней черепной ямке, протекает без существенной очаговой симптоматики и поэтому не всегда распознается. Больные жалуются на постоянную головную боль в области лба и переносицы, которая сопровождается ощущением легкого головокружения, особенно при наклонах головы. Головная боль усиливается при заложенности носа, кашле, длительном физическом, умственном и зрительном напряжении, зачастую при чтении.

Характерным для базального риногенного арахноидита является появление ощущения рези в глазах при отведении глазных яблок кверху, что указывает на рефлекторное раздражение мозговых оболочек.

При конвергенции глаз может быть выявлена легкая слабость глазных мышц на стороне поражения, являющаяся нередко единственным объективным неврологическим микросимптомом ограниченного риногенного арахноидита.

Локализация базального арахноидита в области зрительной хиазмы и хиазмальной цистерны мозга приводит к развитию оптохиазмального арахноидита.

Оптохиазмальный арахноидит – наиболее неблагоприятный вариант базального арахноидита. В клинической картине преобладают зрительные нарушения.

Прогрессирующее снижение остроты зрения сочетается с концентрическим сужением полей зрения, появлением скотом, часто центральных, нарушением цветового зрения. Это быстро приводит к тяжелой инвалидизации и социальной ограниченности заболевших, среди которых преобладают лица молодого, трудоспособного возраста.

Нарушение зрения часто является единственным выраженным симптомом. Также могут развиваться и глазодвигательные расстройства, указывающие на вовлечение в воспалительный процесс III, IV и VI пар черепных нервов.

Возможна и рассеянная неврологическая микросимптоматика: несильная головная боль, эндокринно-обменные нарушения, нарушение сна.

Арахноидит выпуклой поверхности мозга обычно локализуется в области сильвиевой борозды. В его клинической картине основное место занимают эпилептические припадки, а также моно– и гемипарезы.

Для арахноидита задней черепной ямки характерен гипертензионный синдром, который проявляется приступами головной боли, рвотой, головокружением.

Лечение больных, страдающих риногенным арахноидитом, должно быть комплексным, включающим хирургическую санацию всех пораженных околоносовых пазух, а также массивную противовоспалительную, гипосенсибилизирующую и дегидратационную терапию.

Санирующую операцию (полисинусотомию) лучше проводить как можно раньше, пока не развились необратимые атрофические изменения зрительного нерва.

При риногенном арахноидите клинические и рентгенологические признаки синусита (полисинусита), как правило, незначительны.

Экстрадуральный и субдуральный абсцессы – ограниченное гнойное воспаление твердой мозговой оболочки (ограниченный пахименингит).

Экстрадуральный абсцесс, как правило, возникает при распространении инфекции контактным путем в результате остеопериостита и кариозного процесса в стенке околоносовых пазух, например при хроническом фронтите, реже при этмоидите и сфеноидите. Вначале возникает воспаление ограниченного участка наружного листка твердой мозговой оболочки, приобретающее гнойный или некротический характер.

Постепенно, при развитии процесса, образуется гнойник, расположенный между костью и твердой мозговой оболочкой, ограниченный спайками и грануляциями. В зависимости от локализации гнойного очага экстрадуральный абсцесс может быть в передней (при фронтите и этмоидите) и в средней (при сфеноидите) черепных ямках.

Основной симптом при экстрадуральном абсцессе – головная боль, которая может быть расценена как обострение синусита. Иногда экстрадуральный абсцесс протекает бессимптомно и оказывается случайной находкой во время операции на пораженной околоносовой пазухе, что объясняется свободным опорожнением абсцесса через фистулу, открывающуюся в пазуху.

Если опорожнение абсцесса затруднено, он постепенно увеличивается в размере, что может привести к появлению симптомов, характерных для объемного процесса и связанных с повышением внутричерепного давления: головной боли, тошноты и рвоты вне связи с приемом пищи, застойного соска зрительного нерва на стороне поражения, а также брадикардии.

При экстрадуральном абсцессе возможно нарушение обоняния, а также нарушение функции черепно-мозговых нервов (отводящего, лицевого, тройничного, языкоглоточного и блуждающего). Вследствие этого возникает соответствующий симптомокомплекс: затруднение отведения глазного яблока кнаружи, слабость лицевых мышц, ослабление роговичного рефлекса, парез мягкого неба, проявляемый поперхиванием и гнусавостью.

Субдуральный абсцесс возникает как осложнение острых или обострившихся хронических синуситов. Он может развиваться в результате распространения экстрадурального абсцесса через твердую мозговую оболочку либо при гематогенном распространении воспалительного процесса.

Образующийся в субдуральном пространстве абсцесс ограничивается слабым демаркационным валом, состоящим из спаек паутинной оболочки, соединительно-тканных и глиальных элементов. Обычный исход такого абсцесса при отсутствии лечения – распространение инфекции по поверхности мозговых оболочек с развитием разлитого лептоменингита или же инфицирование тканей мозга с развитием внутримозгового абсцесса.

Субдуральный абсцесс протекает не столь бессимптомно, как экстрадуральный. Выраженность симптомов зависит от степени барьеризации процесса.

К симптомам повышения внутричерепного давления присоединяются признаки поражения мозговых оболочек и вещества мозга.

У больных при общем недомогании и лихорадочном состоянии имеются заметные изменения гемограммы (повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ).

Давление в спинномозговом пространстве умеренно повышенное, в ликворе, обычно стерильном, отмечается увеличение количества белка и клеток, что указывает на местный реактивный воспалительный процесс и раздражение оболочек мозга.

Лечение экстра– и субдурального абсцессов – хирургическое. Производят широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух наружным доступом для обнажения твердой мозговой оболочки в пределах здоровых тканей.

Обнаруженный абсцесс дренируют. Проводится активная антибиотикотерапия и другое медикаментозное лечение, аналогичное при лечении менингита.

Синус-тромбоз . Переход воспалительного процесса на стенку венозных синусов приводит к развитию синус-флебита с последующим их тромбозом. Среди синус-тромбозов риногенного происхождения наиболее частым и опасным является синус-тромбоз кавернозного синуса.

Пещеристый синус, как известно, располагается над телом клиновидной кости и ее пазухи. Он представляет собой сложноустроенный венозный коллектор, в который отводится кровь из различных венозных источников.

Так, спереди в пещеристый синус впадают вены глазницы, анастамозирующие, в свою очередь, с венами лица – лобной, надглазничной, угловой и лицевой.

В этот синус также впадают вены крыловидного сплетения, решетчатые, крылонебные, вены глоточного сплетения, задняя ушная и затылочные вены.

Он сообщается с верхним и нижним каменистыми синусами. Пещеристый синус граничит с внутренней сонной артерией, отводящим, блоковидным и глазодвигательным нервами, а также первой и второй ветвями тройничного нерва. Именно строение синуса в значительной степени объясняет клинику его тромбоза.

Синус-тромбоз пещеристого синуса наиболее часто развивается при фурункуле и карбункуле носа, заболеваниях клиновидной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта, а также при внутричерепных осложнениях.

В большинстве случаев тромбофлебит пещеристого синуса возникает вторично, являясь продолжением флебита других венозных сосудов, чаще всего глазничных и лицевых вен. Однако возможно развитие тромбофлебита пещеристого синуса в результате распространения отогенной инфекции по каменистым синусам. Развитию тромбоза кавернозного синуса способствует его сложное анатомическое строение, отличительной особенностью которого являются многочисленные соединительно-тканные перемычки, замедляющие движение тока крови в синусе.

Синус-тромбоз проявляется симптомами общесептического характера: интермиттирующей лихорадкой с потрясающими ознобами и проливными потами при общем крайне тяжелом состоянии больного.

Опасность представляет попадание в малый, а затем и в большой круги кровообращения кусочков инфицированного тромба. В результате возможно метастазирование гнойного процесса и появление новых гнойных очагов в различных органах.

Кроме общих септических симптомов, при тромбозе кавернозного синуса характерны местные, глазные симптомы, обусловленные нарушением кровообращения глазничных вен. Они могут быть двусторонними, но более всего выражены на стороне поражения. Глазные симптомы проявляются экзофтальмом, отеком век и конъюнктивы в виде нарастающего хемоза, выпадением корнеальных рефлексов. Вследствие воспалительного очага орбитальной клетчатки и пареза глазодвигательных нервов движение глазного яблока становится ограниченным либо невозможным. Нарушение кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки приводит к невриту зрительного нерва и слепоте. Застойные явления могут наблюдаться также в области лба и даже всей соответствующей половины лица.

Отличительной особенностью синус-тромбоза от флегмоны глазницы, проявляющейся сходными симптомами, является отсутствие болезненности при давлении на глазное яблоко. При синус-тромбозе возможны также двусторонние изменения в тканях глазницы в результате распространения тромбоза на другую половину синуса. Нередко тромбоз пещеристого синуса осложняется гнойным менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, что ухудшает прогноз заболевания.

Тромбоз верхнего продольного синуса является гораздо более редким осложнением. Этот венозный синус подобно другим внутричерепным синусам образован дубликатурой твердой мозговой оболочки и своим передним отделом граничит с задней стенкой лобной пазухи, вены которой впадают в этот синус. Вот почему тромбоз верхнего продольного синуса возникает чаще всего при фронтитах. Инфекция может проникать не только гематогенно по венозным сосудам пазухи, но и контактным путем при остеопериостите задней (мозговой) стенки пазухи.

Как и при всяком синус-тромбозе, заболевание верхнего продольного синуса проявляется общесептическими симптомами. Из общемозговых симптомов у больных отмечаются головная боль, спутанность или потеря сознания, присутствует менингиальный синдром.

Местные признаки заболевания проявляются отечностью мягких тканей лба и темени. Тромбоз верхнего продольного синуса, так же как и тромбоз кавернозного синуса, может осложниться менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, а также абсцессом мозжечка, что затрудняет диагностику и усугубляет прогноз заболевания.

Лечение синус-тромбоза требует не только антибактериальной терапии и оперативной санации пораженных околоносовых пазух, но и активного применения антикоагулянтов. В тех случаях, когда синус-тромбоз развился как осложнение фурункула или карбункула носа, прибегают к перевязке лицевой или угловой вен.

Антибиотики вводятся внутримышечно, внутривенно и внутриартериально (желательно три вида антибиотиков). Для их эндоваскулярного введения обычно катетеризируют поверхностную височную артерию и подключичную вену.