Волгоградская обл, Волгоград г, Колпинская ул, 3/5.

TRALI-синдром

Текст научной работы на тему «Острое посттрансфузионное осложнение — синдром TRALI»

Архивъ внутренней медицины • Спецвыпуск

К.М. Иванов 1*, Е.В. Позднякова 2

1 ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия», кафедра пропедевтики внутренних болезней, г. Оренбург

2 НУЗ «Отделенческая клиническая больница на ст. Оренбург ОАО «РЖД»»

ОСТРОЕ ПОСТТРАНСФУЗИОННОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ — СИНДРОМ TRALI

В статье приводится клинический случай поражения лёгких вследствие посттрансфузионного осложнения — синдром TRALI. Ключевые слова: синдром TRALI, острое посттрансфузионное осложнение лёгких.

There is a case of acute lung injury as a result of transfusion — TRALI syndrome. Key words: TRALI syndrome, transfusion-related acute lung injury.

ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром.

Трансфузионно-ассоциированное повреждение лёгких (TRALI — transfusion-related acute lung injury) является одной из сёрьезных проблем современной трансфузиологии. Так, согласно данным Р.М. Корко [6], TRALI занимает третье место по смертельным исходам, связанным с осложнениями трансфузии, после гемотрансфузион-ного шока и инфекционных осложнений, составляя от 10,5 до 14,1% случаев.

Первые сведения о том, что лёгкие могут являться мишенью для развития посттрансфузионных реакций, стали появляться в научной литературе в 1950-е гг. под разными названиями: «лейкоагглютининовые трансфузи-онные реакции», «лёгочная реакция гиперчувствительности», «аллергические лёгочные реакции». В 1957 г. впервые был описан случай летального исхода больного с острой лейкемией вследствие отёка лёгких, который развился сразу после гемотрансфузии и был связан с реакцией гиперчувствительности немедленного типа. В последующие годы также описывались подобные случаи. В 1970-х гг. была установлена прямая взаимосвязь фатальных изменений в лёгких реципиентов и несовместимость по человеческому лейкоцитарному антигену (HLA — human leucocytes antigen) донорской крови. В 1983 г. M.A. Popovsky и соавт. [8] подробно описали данный феномен и ввели термин TRALI.

По определению Национального института сердца, лёгких и крови США, под TRALI понимают «остро возникающую гипоксемию в первые 6 часов после гемотрансфузии при необязательном развитии инфильтратов в лёгких и отсутствии левожелудочковой недостаточности или других причин развития отёка лёгких».

Частота развития TRALI на дозу трансфузируемого препарата крови невысока и составляет 0,02-0,09%. Однако их реальное количество, вероятно, выше, поскольку данное осложнение не всегда диагностируется и расценивается в качестве циркуляторных нарушений вследствие «перегрузки» жидкостью. Риск развития TRALI имеет место при трансфузии цельной крови и всех её компонентов: эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, внутривенных иммуноглобулинов, криопреципитата. Но чаще всего к развитию TRALI приводит трансфузия свежезамороженной плазмы. Не описано ни одного случая развития TRALI при переливании препаратов альбумина.

Выделяют два механизма развития TRALI: иммунного и неиммунного генеза. В основе развития TRALI иммунного генеза лежит иммунологический конфликт «донор — реципиент»: выработка антител к HLA или наличие антилейкоцитарных антител в трансфузируемых препаратах крови. Антитела, которые содержатся в плазмосодержащих препаратах крови, активируют комплемент, который, в свою очередь, вызывает агрегацию нейтрофилов и их секвестрацию в системе микроциркуляции. Активированные комплементом нейтрофилы являются источником протеаз и кислородных радикалов, которые вызывают повреждение эндотелия сосудов, в том числе лёгочных капилляров, с последующим повышением сосудистой проницаемости, развитием капиллярной утечки и отёка лёгких. Донорские антитела могут непосредственно взаимодействовать с лёгочным эндотелием

* Контакты. E-mail: kmiwanov@mail.ru. Телефон: (908) 321-00-87

Архивъ внутренней медицины • Спецвыпуск

и моноцитами с прямой активацией этих клеток. Редкими вариантами иммунологической агрессии является взаимодействие антител реципиента с лейкоцитами доноров или антител и лейкоцитов разных доноров при массивных гемотрансфузиях. Лейкоцитарные антигены I и II классов являются основными точками приложения трансфузируемых антител. Необходимо отметить, что HLA-антитела чаще обнаруживаются у женщин, многократных доноров, а также у женщин, имеющих в анамнезе две или более беременности. Развитие TRALI также описано после трансфузии препаратов крови от матерей детям. M.J. Fontaine и соавт. [5] описан случай развития TRALI у 3-х пациентов в критических состояниях. При обследовании доноров, компоненты крови которых были перелиты данным пациентам, у одного донора были выявлены специфические HLA I и II классов, у другого — неспецифические антилейкоцитарные антитела. По данным М.А. Popovsky [9], большее значение при TRALI имеет наличие в донорской крови антител к нейтрофилам, нежели к HLA, поскольку антитела к нейтрофилам встречались в 41% случаев, а к HLA — в 28%.

Предполагается, что при развитии TRALI неиммунного генеза основную роль в запуске повреждения лёгких играют два независимых фактора без вовлечения антител:

• изменение реактивности гранулоцитов и/ или эндотелия у пациентов, которым проводились гемотрансфузии на фоне критических состояний: сепсиса, политравмы, кровопотери, обширных хирургических вмешательств, лейкозов, проведения химиотерапии и пр.;

• переливание компонентов консервированной крови, содержащих липиды или цитокины, которые приводят к активации гранулоцитов.

Так, при хранении заготовленной эритроцитарной массы происходит накопление продуктов распада клеточных мембран, содержащих биологически активные липиды (в частности, лизофосфатидилхолин), способствующие активации нейтрофилов с образованием провоспалительных медиаторов.

При аутопсии в лёгких пациентов, умерших от TRALI, обнаруживаются изменения, сходные с таковыми при ранних стадиях ОРДС, в виде диффузной лейкоцитарной инфильтрации, расширения капилляров, интерстициального и альвеолярного отёка лёгких.

Диагностика и клиническое течение

Клиническими симптомами TRALI являются одышка, кашель, пенистая мокрота, тахикардия, гипертензия. У всех пациентов выявляются диффузные инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки. Но в отличие от ОРДС в большинстве случаев на фоне интенсив-

ной терапии отмечается быстрая (менее чем через 96 ч) положительная динамика рентгенологической картины.

Диагноз TRALI устанавливается на основании снижения в течение 6 ч после гемотрансфузии индекса оксигенации PaO2/FiO2 менее 300 мм рт. ст. либо сатурации крови (SaO2) менее 90% при дыхании воздухом, при исключении других возможных причин развития отёка лёгких. Отмечается раннее развитие и быстрое прогрессирование рентгенографических признаков в виде двухсторонней инфильтрации лёгочных полей. Подтверждением диагноза TRALI является присутствие антител к гра-нулоцитам при имевшемся факте гемотрансфузии. При обнаружении антител выполняется проба на перекрёстную лимфоцитотоксичность между плазмой донора и реципиента. При положительной пробе TRALI подтверждается, при отрицательной — диагноз предполагается.

Диагностические критерии TRALI (P. Toy с соавт. [9]):

• острое начало, отсутствие клинических признаков острого повреждения лёгких до момента проведения гемотрансфузии;

• гипоксемия, PaO2 < 300 мм рт. ст., SaO2 < 90% при дыхании воздухом (FiO2 0,21);

• билатеральная лёгочная инфильтрация на фронтальной рентгенограмме грудной клетки;

• отсутствие признаков гипертензии левого предсердия (инфузионной перегрузки), давление заклинивания в лёгочной артерии < 18 мм рт. ст.

Важным положением является регистрация TRALI как трансфузионного осложнения, с последующим обследованием доноров перелитых компонентов крови.

1. Анафилаксия: нет отёка лёгких, лихорадки; дыхательная недостаточность на фоне ларинго- или бронхоспазма, эритемы, крапивницы; очень характерна гипотензия.

2. Циркуляторная перегрузка: тахипноэ, цианоз, тахикардия, гипертензия, увеличение ЦВД.

3. Бактериальная контаминация: увеличение температуры, гипотензия, сосудистая недостаточность, быстрое развитие ПОН, ДВС-синдром.

Терапия и методы профилактики

Нужно подчеркнуть, что в отличие от ОРДС, для которого характерно тяжёлое и длительное течение с высоким уровнем летальности, достигающим 60%, клиническое течение TRALI, как правило, транзиторное и менее тяжёлое, хорошо поддающееся лечению, с уровнем летальности 5-13%.

Особенностью интенсивной терапии у пациентов с установленным диагнозом TRALI является недопусти-

Архивъ внутренней медицины • Спецвыпуск

мость применения фуросемида, вызывающего развитие тяжёлой гипотензии. Целесообразно проведение инфузионной терапии на фоне мониторирования показателей центральной гемодинамики и осуществление респираторной поддержки.

На основании международного опыта внедрён протокол предупреждения развития TRALI у пациентов в критических состояниях, прежде всего с политравмой. Он включает в себя:

• применение лейкоцитарных фильтров или микрофильтров в случае необходимости проведения массивных гемотрансфузий, позволяющих предотвратить HLA-аллосенсибилизацию и иммуносупрессию, а также негемолитические посттрансфузионные реакции;

• использование отмытых эритроцитов и безлейкоцит-ной эритроцитарной массы у пациентов с высоким риском развития TRALI;

• использование компонентов донорской крови с небольшими сроками хранения (эритроцитарная масса — до 14 суток хранения);

• после выведения из травматического шока, на этапах лечения травматической болезни — разумное ограничение использования компонентов донорской крови (рестриктивный подход к использованию плазмосодержащих препаратов крови) с включением в терапию препаратов, стимулирующих гемопоэз.

Пример из практики

Больной С, 85 лет, поступил в терапевтическое отделение НУЗ «ОКБ на ст. Оренбург ОАО «РЖД»» с хронической анемией средней степени тяжести (НЬ 72 r/л, эр. 2,53 • 109, Ht0,2%).

В связи с анемией, некоррегируемой препаратами железа, было показана гемотрансфузия эритроцитной взвеси с удаленным лейкотромбослоем в ресуспендирующем растворе в объеме 310 мл. Переливание прошло без особенностей, больной чувствовал себя хорошо, температура не повышалась, пульс и давление в пределах нормы, диурез достаточный.

После гемотрансфузии показатели красной крови изменились незначительно: НЬ 73 г/л, эр. 2,85'109, Ht 0,2%, е связи с чем была назначена повторная гемотрансфузия. Переливалась эритроцитная взвесь с удалённым лейкотромбослоем е ресуспендирующем растворе е объёме 270 мл. Проведённые пробы на совместимость — без особенностей. После гемотрансфузии показатели артериального давления, пульса, температуры не изменились. Первая порция мочи была оценена макроскопически — без особенностей. Через три часа после гемотрансфузии у больного развилась одышка, он принял вынужденное положение — ортопноэ. Наблюдался умеренный акроци-аноз. Тоны сердца ритмичные, приглушены, артериальное давление 140/80, ЧСС100уд./мин. В лёгких с обеих сторон стали выслушиваться влажные хрипы в нарастающем количестве. На ЭКГ отмечалась лишь синусовая тахикардия 100 е мин. По клинической картине был заподозрен отёк лёгких, который подтверждался рентгенологическим исследованием грудной клетки.

В связи с наличием отёка лёгких к лечению было назначено: дексон 8 мг на 100 мл физиологического раствора е/е капельно, лазикс 40 мг в/м, изокет 5 мл 0,1% на 100 мл физиологического раствора е/е капельно, 1мг сиднофарма per os.

На фоне проведённой терапии все явления отёка лёгкого удалось купировать. В лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, артериальное давление 120/80мм рт. ст. На ЭКГ: сохраняется синусовый ритм, без динамики зубцов. На повторной рентгенограмме лёгких: картина обратного развития двухстороннего интерстициального и альвеолярного отёка лёгких, развившегося вследствие посттрансфузион-ного острого лёгочного повреждения (TRALI). Двухсторонний малый гидроторакс.

Заключение: С учётом развития осложнения после переливания крови, отсутствия у больного признаков левожелудочковой недостаточности, которая могла привести к отёку лёгких, и быстрого разрешения клиники отёка лёгких был диагностирован синдром TRALI.

О случае посттрансфузионного осложнения было сообщено на ООСПК для исключения донора из реестра станции.

1. Афонин А.Н., Мороз В.В., Карпун Н.А. Острое повреждение лёгких, ассоциированное с трансфузионной терапией // Общая реаниматология. 2009. № 2. С. 70-75.

2. Власенко А.В. Острое паренхиматозное поражение лёгких у больных черепно-мозговой травмой после гемотрансфузий и аспирационного синдрома // Фундаментальные проблемы реаниматологии / Под ред. В.В. Мороз. М.: НИИОР, 2005. Том IV.

3. Власенко А.В., Яковлев В.Н., Мороз В.В., Алексеев В.Г., Чепарнов А.В. Острое посттрансфузионное повреждение лёгких (современное состояние проблемы) // Новости анестезиологии и реаниматологии. 2009. № 4. С. 15-25.

4. Острое повреждение лёгких вследствие трансфузии препаратов крови / Б.Р. Гельфанд, Д.Н. Проценко, О.В. Игнатенко,

А.И. Ярошецкий // Острый респираторный дистресс-синдром / Под ред. Б.Р. Гельфанд, В.Л. Кассиль. М.: Литера, 2007. С. 40-47.

5. Fontaine M.J., MaloneJ., Mullins F.M., GrumentF.C. Diagnosis of transfusion-related acute lung injury: TRALI or not TRALI? // Ann. Clin. Lab. Sci. 2006. Vol. 1. P. 53-58.

6. Kopko P.M. Review: TRALI: pathophysiology laboratory investigation and donor management // Immunopathol. 2004.

7. Kopko P.M., Marshall C.S., MacKenzie M.R. Transfusion-related acute lung injury: report of clinical look-back investigation // JAMA.

2000. Vol. 287. P. 1968-1971.

8. Popovsky M.A., Abel M.D., Moore S.B. Transfusion-related acute lung injury associated with passive transfer of antileukocyte antibodies // Amer. Rev. Respir. Dis. 1983. Vol. 128. P. 185-189.

9. Toy P., Popovsky M., Abracham E. Transfusion-related acute lung injury: Definition and rewiew // Critical Care Medicine. 2005.

Vol. 33. P. 721-726.

Авторы заявляют, что данная работа, её тема, предмет и содержание не затрагивают конкурирующих интересов.

А.А. ЕВСТРАТОВ 1 , И.А. БАРКОВСКИЙ 2 , Д.Р. САБИРОВА 3

1 Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138

2 Роддом №1, 603006, г. Нижний Новгород, ул. Варварская, д. 42

3 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Евстратов Алексей Андреевич ― заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии №2, тел. +7-987-296-22-24, e-mail: [email protected]

Барковский Илья Александрович ― заведующий отделением анестезиологии и реанимации, тел. +7-910-383-34-99, e-mail: [email protected]

Сабирова Диана Ринатовна ― ординатор кафедры акушерства и гинекологии №1, тел. +7-987-297-00-87, e-mail: [email protected]

TRALI-синдром является одним из осложнений, связанных с трансфузией. Он проявляется гипоксией и некардиогенным отеком легких, как правило, в течение 6 часов после переливания компонентов крови. Патогенез TRALI-синдрома связан с антилейкоцитарными антителами. Существует несколько гипотез его развития. Итоговое патогенетическое звено синдрома ― резкое повышение проницаемости легочных капилляров, что приводит к отеку легких. Для лечения применяются кислородотерапия и симптоматическое лечение. В более тяжелых случаях целесообразно применять не инвазивные вспомогательные режимы вентиляции легких с постоянным положительным давлением и инспираторной поддержкой давлением. Около 70% пациентов нуждаются в интубации и механической вентиляции легких. Представлены наблюдения TRALI-синдрома у пациенток после трансфузии компонентов крови.

Ключевые слова: TRALI-синдром, антилейкоцитарные антитела, некардиогенный отек легких.

A.A. EVSTRATOV 1 , I.A. BARKOVSKIY 2 , D.R. SABIROVA 3

1 Republican Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064

2 State Maternity hospital №1, 42 Varvarskaya Str., Nizhny Novgorod, Russian Federation, 603006

3 Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012

TRALI-syndrome in obstetrics

Evstratov A.A. ― Head of Intensive Care Unit №2, tel. +7-987-296-22-24, e-mail: [email protected]

Barkovsky I.A. ― Head of Anesthesiology and Intensive Care Unit, tel. +7-910-383-34-99, e-mail: [email protected]

Sabirova D.R. ― resident doctor of Obstetrics and Gynecology Department №1, tel. +7-987-297-00-87, e-mail: [email protected]

TRALI syndrome is a complication relation to transfusion. It is manifested with hypoxia and non-cardiogenic lung edema, usually 6 hours after the blood components transfusion. The pathogenesis of TRALI is related to the anti-leukocyte antibodies. There are several hypotheses of its development. The final pathogenic element of the syndrome is the sharp increase of lung capillary permeability leading to the lung edema. The techniques used for treatment include oxygen therapy and symptomatic treatment. In harder cases it is appropriate to use the invasive auxiliary lung ventilation with constant positive pressure and inspiratory maintenance with pressure. About 70% of the patients need intubation and mechanical lung ventilation. The observation of TRALI syndrome are presented in women patients after blood components transfusion.

Key words: transfusion-related acute lung injury (TRALI), anti-leukocyte antibodies, non-cardiogenic lung edema.

TRALI-синдром (Transfusion-related acute lung injury) является жизнеугрожающим осложнением. Он характеризуется тяжелой одышкой, гипоксией и некардиогенным отеком легких, который развивается чаще всего в пределах 6 часов после трансфузии [1].

Клинические случаи

1. Пациентка А., 38 лет, поступила 11.01.16 в отделение патологии беременности РКБ МЗ РТ с диагнозом: Беременность 23-24 недели, индуцированная ЭКО. Угроза преждевременных родов. Рубец на матке. Хроническая фето-плацентарная недостаточность (ХФПН). Маловодие. Гиперкоагуляционный синдром. Получала терапию: эноксапарин натрия (0,4 и 0,2 х 1 р/д п/к), дидрогестерон (10 мг 2 р/д внутрь), ацетилсалициловая кислота (50 мг 1 р/д внутрь), амлодипин (10 мг х 2 р/д внутрь). 20.01.16 учитывая 12а зависимый фибринолиз 30 минут (4-12 минут), доза эноксапарина натрия увеличена до 0,4 х 2 р/д п/к. По данным допплерометрии наблюдалось ухудшение показателей в системе мать-плацента-плод. 2.02.16 состояние ухудшилось, выставлен диагноз: Беременность 26 недель, индуцированная ЭКО. Рубец на матке. ХФПН. Нарушение маточно-плацентарного кровотока (МПК). Критическое нарушение фето-плацентарного кровотока (ФПК). Гиперкоагуляционный синдром. Гипофибринолиз. Тяжелая преэклампсия. Решено беременность завершить операцией кесарево сечение в плановом порядке на 5.02.16 после профилактики РДС плода и коррекции гемостаза. 5.02.16 проведено исследование Тромбодинамика. Выявлена гипокоагуляция. Проведена трансфузия СЗП АВ(4) резус положит. в количестве 1500 мл с учетом выраженной гипокоагуляции до начала операции. 5.02.16 11:45-12:50 проведена экстренная операция кесарева сечения. Извлечен в 11:56 живой недоношенный плод мужского пола массой 780 граммов, рост 31 см, по Апгар 4-6-7 баллов. Пациентка в стабильном состоянии переведена в палату интенсивной терапии. Через 2 часа появилась клиника отека легкого, рентгенологически подтвержденная (см. рис.). SpO2 75-78% (95-100%). Диагноз: TRALI-синдром. Назначено: инсуфляция увлажненного кислорода через лицевую маску, глюкокортикостериодная терапия (преднизолон 180 мг в/в), дуиретическая терапия (фуросемид 20 мг в/в), периферическая дилатация (изосорбида динитрат 20,0 в физ. р-ре 200 в/в со скоростью 7 кап/мин), десенсибилизация (хлоропирамин 2,0 мг в/м), антигипертензивная терапия (амлодипин 10 мг х 2 р/д внутрь), глюкоза-калиевая смесь в/в капельно. В правой плевральной полости выпот толщиной до 37 мм, слева ― до 22 мм. Проведена эхокардиоскопия: предполагаемое давление в легочной артерии 41 мм рт. ст. Заключение: митральная регургитация 2-3 степени. Трикуспидальная регургитация 2 степени. Легочная гипертензия. Пациентка осмотрена гематологом: учитывая увеличение 12а зависимого фибринолиза более 40 мин. (4-12 мин.), решено продолжить клексан 0,4 х 1 р/д п/к до нормализации гемостаза. На 5 день после операции пациентка переведена в послеродовое отделение в удовлетворительном состоянии и выписана на 11 день после операции.

screenshot_10

Рисунок 1. При рентгеновской компьютерной томографии выявлены в прикорневых отделах обоих легких выраженная неоднородная альвеолярная инфильтрация, множество фокусов инфильтрации сливного характера. Трахея без особенностей. Бронхи проходимы, не деформированы. Сердце расположено обычно, конфигурация его не изменена. Грудной отдел аорты не изменен. Диафрагма расположена обычно, контуры ее ровные, четкие

2. Пациентка Т., 21 год, 16.05.2015 г. (суббота) поступила в Роддом №1 г. Нижний Новгород в отделение патологии беременности с диагнозом: Беременность 29 недель. Врожденная корригированная аномалия мочевыводящих путей. Нефрит? Анемия I ст. При поступлении незначительно выраженная артериальная гипертензия, протеинурия, выраженный отечный синдром. В течение суток отмечался прогрессирующий рост тромбоцитопении до 29*10*9/л (180-320*10*9/л). Выставлен диагноз: Беременность 29-30 недель. HELLP-cиндром. Декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность. Нарушение МПК и ФПК III ст. Синдром задержки развития плода I ст. Врожденная корригированная аномалия мочевыводящих путей. Анемия 3 степени. Учитывая HELLP-синдром, пациентка родоразрешена досрочно путем операции кесарево сечение 18.05.2015 г. с проведением пульс-терапии глюкокортикоидами (120-120-120 мг преднизолона), гепатопротекцией (адеметионин ― 800 мг 1 раз в день), коррекцией гемостаза ― периоперационно препаратами: транексамовая кислота (1000 мг в/в капельно), Факторы свертывания крови II, VII, IX, X в комбинации (4 флакона), тромбоконцентрат (5 доз Аb II rh (+). Во время операции проведена аппаратная реинфузия аутоэритроцитов (аппарат C.A.T.S.+, режим ― HIGH QUALITY WASH, получено 100 мл реинфузата, возвращено в кровяное русло через микроагрегатный фильтр Lipi – Guard SB, без осложнений). С учетом послеоперационной анемии проведена трансфузия Er массы фильтрованной Ab II Rh (+) 476 ml, Er взвеси фильтрованной Ab II Rh (+) 363 ml, СЗП Ab II Rh (+) 600 ml. В связи с прогрессирующей гипокоагуляцией проведена повторная тромбоцитотрансфузия Ab II (+) 6 доз и плазмотрансфузия Ab II (+) в объеме 600 мл, после чего возникла развернутая клиника отека легких. Проведена терапия лечения отека легких ― ингаляция О2, стимуляция диуреза, медикаментозная седация, массивная терапия глюкокортикоидами, снижение преднагрузки салуретиками, с дальнейшим переводом пациентки на ИВЛ, затем больная переведена ОАиР №1 ГБУЗ НО «Городская больница № 33» в условиях реанимобиля. Через двое суток вышеописанной терапии на фоне полного сознания, адекватной аэродинамики и стабильной гемодинамики после проведения рентгенографии грудной клетки (признаков РДС нет) ― пациентка экстубирована. Для дальнейшего лечения переведена в ГБУЗ НО «Областная клиническая больница им. Н.А. Семашко» в отделение гематологии с диагнозом: Подозрение на скрытый острый лейкоз. В процессе наблюдения, обследования и лечения в отделении гематологии диагноз «острый скрытый лейкоз» не подтвердился. Спустя 2 недели пациентка выписана домой в удовлетворительном состоянии.

Патогенез

Факторы, активирующие нейтрофилы, которые синтезируются умирающими клетками или стимулированными клетками эндотелия, моноцитами и лимфоцитами, разнообразны [2]. В ответ на них нейтрофилы подвергаются поляризации или изменению формы. Придание жесткости форме нейтрофилов увеличивает физиологический механизм их механической задержки в переделах легочных капилляров и пролонгирует процесс продвижения нейтрофилов через капилляры [3]. Стимуляция ТРАЛИ происходит не только из-за активированных нейтрофилов, но и из-за активированного эндотелия капилляров легких. На активированном эндотелии нарушается регуляция поверхностных мембранных рецепторов, что ведет к адгезии нейтрофилов. Нейтрофилы, проходящие через суженные капилляры легких, могут застрять, если эндотелий активирован [4]. Оказавшись в ловушке, нейтрофил будет получать селектин-зависимые сигналы совместно с другими внеклеточными воспалительными стимулами, чтобы получить активированный статус. Второй этап ― это переливание крови. Антитело-зависимый механизм развивается при пассивном переливании человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) или человеческого нейтрофильного антигена (HNA) и соответствующих антител от донора, направленных против антигенов реципиента [5, 6]. Антитело-независимый механизм ТРАЛИ обусловлен накоплением провоспалительных медиаторов во время хранения продуктов крови и, возможно, старением эритроцитов и тромбоцитов.

Заключение

На данном этапе TRALI-синдром остается серьезным, жизнеугрожающим осложнением переливания компонентов крови. Истинная распространенность TRALI в России не известна. Спустя многие годы исследований патогенез и диагностические критерии стали более понятны, однако до сих пор не выработаны четкие схемы лечения.

Последние новости

Похожие статьи

Популярное на сайте

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Похожие записи