Волгоградская обл, Волгоград г, Колпинская ул, 3/5.

Синдром Мендельсона

Попадание желудочного содержимого в дыхательные пути приводит к тяжелому поражению легких-развитию аспира-циопной пневмонии, так называемого синдрома Мендельсона [Mendelson E., 1946]. Наиболее часто это встречается при различных, в первую очередь брюшнополостных, операциях и при родах. От 11 до 14 % летальных исходов, связанных с наркозом, обусловлено развитием аспирационного синдрома. Среди всех случаев материнской смертности последний в 2 % случаев является ее причиной, а если используется общая анестезия при оперативном родоразрешепии, его удельный вес возрастает до 15- 52%.

Что провоцирует Синдром Мендельсона

В этиологии аспирационных пневмоний четко установлена роль высокой кислотности желудочного содержимого. Наиболее выраженные изменения в легких развиваются при аспирации жидкости, имеющей рН ниже 2,5. При более высоком рН аспирата изменения в легких менее выражены и носят преходящий характер. Имеет значение и количество аспирированного содержимого, которое должно составлять 0,3-0,4 мл/кг массы тела, или более 25 мл, а также наличие в нем частичек пищи и других примесей, которые также повреждают легкие.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома Мендельсона

При аспирационной пневмонии морфологически выявляется развитие альвеолярного экссудата, содержащего-фибрин, поли-морфонуклеарные лейкоциты и макрофаги. Геморрагический легочный отек может варьировать от небольших локальных участков до значительно распространенных областей. В некоторых из этих геморрагических фокусов обнаруживаются некрозы альвеолярных перегородок. Имеют место повреждения эндотелия капилляров и сосудистые тромбозы. Подобный характер повреждений вызывает ателектазы, вероятно, связанные с разрушением сурфактанта, выстилающего альвеолы, и массивной экссудацией эритроцитов и жидкости с образованием гиалиновых мембран. Если в легкие, помимо жидкости, попадают материальные частички, имеет место комбинация быстро возникающего геморрагического отека и более медленно развивающейся гранулема-тозной реакции с повреждением бронхиол и альвеолярной стенки.

Симптомы Синдрома Мендельсона

Клиника, При попадании желудочного содержимого в дыхательные пути развивается картина тяжелой дыхательной недостаточности, характеризующейся бронхоспазмом, цианозом, диспноэ, тахикардией и нарастающим отеком легких. Иногда начальные изменения столь резко выражены, что может наступить остановка сердца. Если пациент остается жив, выявляются нарушения общего и легочного кровотока, развивается прогрессирующая артериальная гипотония с уменьшением сердечного выброса. Вследствие выраженной гииоксемии увеличивается легочное сосудистое сопротивление и возрастает давление в легочной артерии. Нарушения тканевой перфузии могут привести к развитию метаболического ацидоза в сочетании с респираторным алкалозом.

Выраженность клинических изменений при аспирационной пневмонии и тяжесть патофизиологических нарушений связаны с распространенностью поражения легочной ткани. Иногда клиническая картина имеет более стертый характер, а функциональные сдвиги проявляются меньше. Однако, поскольку наиболее выраженные морфологические изменения в легких наступают через 24-48 ч после аспирации, признаки дыхательной недостаточности могут прогрессировать и проявиться в наиболее тяжелой форме только на вторые сутки от момента возникновения данного осложнения.

Диагностика Синдрома Мендельсона

При рентгенологическом исследовании в острый период обнаруживаются двусторонние мелкие участки диффузной инфильтрации легочной ткани, иногда сливающиеся в более крупные очаги, что характеризует отек легких.

Дальнейшее течение поражения легких в значительной мере определяется инфекционным фактором, причем нередко аспира-ционная пневмония осложняется абсцедированием.

Лечение Синдрома Мендельсона

Лечение синдрома Мендельсона включает меры, направленные на купирование острой дыхательной недостаточности и профилактику инфекционных осложнений. Если устранить артериальную гипоксемию в условиях спонтанного дыхания не удается, используют искусственную вентиляцию легких под перемежающимся положительным давлением. В наиболее тяжелых случаях ее проводят в течение нескольких суток до улучшения у больного показателей легочного газообмена. Имеются указания на эффективность применения гипербарической оксигенации. Медикаментозная терапия включает использование больших доз кортикостероидов и антибиотиков, а также симптоматических средств. Местные эндотрахеальные инстилляции раствора гидрокарбоната натрия и стероидов не предотвращают развития аспирационной пневмонии.

Прогноз. Летальность при синдроме Мендельсона — от 30 до 60 %. У больного, перенесшего аспирационную кислотную пневмонию, в дальнейшем могут не отмечаться нарушения легочной функции или развиваются в различной степени выраженные об-структивные или рестриктивные нарушения.

Профилактика Синдрома Мендельсона

Профилактика аспирации желудочного содержимого состоит в обязательном опорожнении желудка толстым зондом у всех больных и рожениц, которым по неотложным показаниям производится операция под наркозом. Помимо регургитации и рвоты, возможно и незамеченное, пассивное затекание желудочного содержимого в дыхательные пути больного. Для уменьшения риска аспирации больного интубируют в сознании, индукцию осуществляют ингаляционными средствами, приподнимают или опускают головной конец или интубируют в боковом положении, прижимают перстневидный хрящ гортани и, наконец, шире применяют регионарную анестезию.

Причины

Основной причиной возникновения данного синдрома у человека является аспирация желудочного содержимого во время бессознательного состояния, созданного искусственным путем, то есть наркозом. Это состояние приводит к тому, что происходит ожог альвеол и дыхательных путей вследствие поражения организма хлористым водородом, имеющим в своем составе большое количество кислоты. Собственно, эта реакция в организме и есть кислотно-аспирационный синдром или синдром Мендельсона.

Также при данном синдроме происходит закупорка дыхательных сосудов рвотными массами, что усложняет процесс поддержания жизни у человека, а именно происходит обструкция дыхательных путей и гипоксия, что часто приводит к смертельному исходу в ближайшее время – от нескольких часов до нескольких дней.

Чтобы возник спонтанный пневмоторакс, достаточно, чтобы в дыхательные пути попало около 20-30 мл желудочного сока с пониженным уровнем pH. Это становится причиной химического ожога, поражающего слизистую оболочку бронхов, эпителий трахеи, бронхиолы, стенки альвеол и капилляры.

Степень и масштаб зоны поражения организма зависит напрямую от количества, попавшего в дыхательные сосуды желудочного сока.

Дальше ожог приводит к тому, что последующие реакции, происходящие в организме человека, вызывают отек легких, а следом и респираторный дистресс-синдром. Он очень быстро развивается, и отек слизистой оболочки увеличивается, что приводит к обструкции бронхов, сопутствующей бронхиолоспазмам и дыхательной недостаточностью.

В ходе исследований последних годов было также выяснено, что синдром Мендельсона может развиваться не только после попадания в дыхательные пути желудочного сока. Желчь, желудочные ферменты и прочие вырабатываемые организмом жидкости могут привести к деструктивным изменениям в легких.

Патогенез

нижние дыхательные пути

Синдрома Мендельсона является, по своей сути, реактивной аспирационной пневмонией. Ее особенностью является то, что симптомы вызываются не микробными или вирусными токсинами, а собственными гормонами и ферментами организма, которые высвобождаются при развитии воспалительного процесса.

Хуже всего, если желудочное содержимое попадает в нижние дыхательные пути, потому что повреждается не только бронхиальное дерево, но и альвеолы. Их заполняет отечная жидкость, которая содержит фибрин, лейкоциты и макрофаги. Это мешает газообмену, утолщает стенки альвеол, формируя гиалиновые мембраны, и приводит к отстранению этих участков легких от процесса дыхания.

В этих дольках (долях, сегментах) легкого может наблюдаться вторичная бактериальная инфекция, некроз тканей, повреждение сосудов и тромбозы. Кроме того, такие повреждения могут вызвать образование ателектазов и спровоцировать появление респираторного дистресс-синдрома второго типа. Твердые частички пищи тоже оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов, приводя к ее отеку и нарушению нормального дыхания.

Последствия синдрома Мендельсона могут проявлять себя всю оставшуюся жизнь пациента в виде частых пневмоний и бронхитов, повышенной реактивности дыхательных путей (бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких и т.п.), хронической левожелудочковой сердечной недостаточности.

Симптомы

Симптомы синдрома Мендельсона манифестируют сразу после аспирации (на протяжении 10 минут). В течении патологического процесса можно выделить три фазы:

  • острый бронхиоло- и ларингоспазм;
  • частичное купирование проявлений;
  • нарастание дыхательной недостаточности.

Рефлекторное сужение бронхиол, которое иногда принимают за астматический приступ, сопровождается следующими симптомами:

  • тахикардией;
  • снижением давления;
  • цианозом кожи;
  • кашлем;
  • одышкой с затрудненным выдохом;
  • свистящими и влажными хрипами в легких;
  • набуханием вен шеи.

На этом этапе возможно наступление смерти от асфиксии. При условии оказания помощи синдром Мендельсона переходит во вторую фазу, которая длится от нескольких часов до 2 суток. Она характеризуется стиханием симптоматики за счет частичного расширения бронхиол.

Последующее нарастание дыхательной недостаточности обусловлено обструктивными и рестриктивными расстройствами – бронхиолитом и пневмонитом соответственно. Основные симптомы данного этапа:

    ;
  • ощущение удушья, нехватки воздуха;
  • психическое возбуждение, которое сменяется угнетением сознания;
  • цианоз.

Кроме того, аспирационный синдром Мендельсона может осложниться бактериальной пневмонией. Ее проявления – повышение температуры, боль в груди, кашель.

Диагностика

Для клинической диагностики синдрома Мендельсона имеет значение характерная триада симптомов (тахипноэ, тахикардия, цианоз), а также невозможность устранить гипоксемию даже при подаче чистого кислорода (данный признак указывает на шунтирование венозной крови). При мониторинге газового состава крови отмечается снижение РаО2 до 35-45 мм рт. ст. Аускультативная картина характеризуется наличием множественных свистящих хрипов (в нижних отделах – крипитирующих хрипов).

При проведении бронхоскопии выявляется отек и гиперемия слизистой, наличие в просвете бронхов аспирированной жидкости, нередко с комочками пищи. На рентгенограммах легких видны очаги гиповентиляции, диффузное затемнение легочных полей («шоковое легкое»). С присоединением вторичной бактериальной пневмонии появляются очаги инфильтрации.

Лечение синдрома Мендельсона

Неотложная помощь должна быть оказана больному сразу после установления факта аспирации желудочного содержимого. В первую очередь необходимо немедленно удалить аспират из полости рта и дыхательных путей с помощью электроотсоса. После этого производится интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ в режиме гипервентиляции с ингаляцией 100% кислорода. В дальнейшем выполняется зондовое опорожнение желудка и санационная бронхоскопия: для бронхоальвеолярного лаважа используется стерильный физраствор. Лечение больного синдромом Мендельсона осуществляется в ОРИТ совместно анестезиологами-реаниматологами и пульмонологами.

С целью ликвидации бронхиолоспазма вводится атропин, эуфиллин, преднизолон или дексаметазон, орципреналин. Обязательно производится перкуссионный массаж грудной клетки. Для нейтрализации высокой кислотности осуществляются щелочные ингаляции раствора гидрокарбоната натрия. Проводится инфузия электролитных растворов, глюкозы, свежезамороженной плазмы, альбумина; стимуляция диуреза. Антибиотикотерапия показана для профилактики и лечения аспирационной пневмонии. Экстубация производится после восстановления спонтанного дыхания и самостоятельной способности поддержания адекватного газообмена.

Прогноз и профилактика синдрома Мендельсона

Летальные исходы при возникновении синдрома Мендельсона наблюдаются в 60% случаев, а в акушерской практике – более чем в 70% случаев. Чтобы предотвратить это грозное осложнение, перед экстренными операциями необходимо эвакуировать желудочное содержимое с помощью зонда (за исключением тех случаев, когда это противопоказано – например, при желудочном кровотечении). Перед плановыми операциями запрещается прием пищи и жидкости за 10-12 часов до вмешательства, при необходимости назначается прием антацидов, Н2-блокаторов и прокинетиков. Во избежание синдрома Мендельсона необходимо соблюдение правильного алгоритма анестезиологического пособия во время экстренных хирургических вмешательств.

Последние новости

Похожие статьи

Популярное на сайте

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Похожие записи