Рефракционные и глазодвигательные нарушения у детей с ретинопатией недоношенных

Раньше единственной причиной такого патологического явления, как ретинопатия у недоношенных детей, считали высокую концентрацию кислорода в инкубаторах.

В настоящее время данный вид поражения сетчатки признан многофакторным недугом. Он может возникать под воздействием различных факторов. В группе риска — недоношенные дети, масса тела которых при рождении составляет меньше 2000 граммов.

Риск существенно увеличивается, если проводится искусственная вентиляция легких более трех дней, а также кислородная терапия, превышающая по длительности один месяц.

К дополнительным факторам риска относятся:

• Ишемия головного мозга или кровоизлияния в мозг, которые возникают из-за осложнений в процессе беременности или же при родах.
• Тяжелые внутриутробные инфекции.
• Световое влияние на незрелую сетчатку.
• Генетическая предрасположенность.

Диагностика ретинопатии

Выявить ретинопатию может офтальмолог с помощью специального оборудования. Процедура офтальмоскопии дает возможность полноценно исследовать глазное дно, выявив нарушения, возникающие при вазопролиферативном поражении сетчатки:

• отек сосудов сетчатки;
• отслойку эпителия;
• наличие сероватых или желтоватых преципитатов;
• отсутствие световой полоски, которая должна быть расположена вокруг центра сетчатки;
• расширение вен;
• отек дисков зрительных органов;
• скопление мутной жидкости под сосудами сетчатки, кристаллы холестерина, кровоизлияние.

При ретинопатии во многих случаях нужна консультация и невропатолога, и терапевта, и эндокринолога, и нейрохирурга. При гипертоническом проявлении недуга требуется осмотр у офтальмолога и кардиолога. Врачи проводят процедуры флуоресцентной ангиографии сетчатки глаза. При атеросклеротической ретинопатии используют ангиографию, а также прямую либо непрямую офтальмоскопию. Диабетическая форма недуга требует использования офтальмоскопии. При этом определяют поле зрения, производят УЗИ глаза, осуществляют электроретинографию (то есть изучение состояния сетчатки). Кроме того, необходима лазерная сканирующая томография.

С целью выявления ретинопатии детей обследуют спустя месяц после рождения. Врач осматривает малыша каждые две недели, пока сетчатка не сформируется полностью.

В отличие от доношенных детей, у которых на первом году жизни определяется гиперметропия средней степени (в среднем Здптр), у 50 % недоношенных детей отмечается миопическая рефракция. Этот факт можно объяснить повышенным тонусом аккомодации и более сильным, чем у доношенных детей, преломлением хрусталика. К концу первого года жизни ребенка на фоне нормализации тонуса аккомодации и преломляющей силы хрусталика миопия может исчезнуть, и рефракция становится гиперметропической.

У детей с РН частота аномалий рефракции достигает 50—80 %. Установлено, что величина рефракции у этих детей изменяется с возрастом, в основном в течение первого года жизни (73 %), формируется к 12 мес скорригированного возраста, а затем стабилизируется.

Характер нарушений рефракции при РН различный. Так, наиболее часто (у 40—70 % больных) наблюдается миопия, у 10—15 % — гиперметропия высокой степени, у 15—25 % — миопический и сложный астигматизм, у 16—20 % — анизометропия.

Учитывая высокую частоту развития миопии у детей с РН, изучение причин развития и особенностей миопии при РН представляет особенный интерес. В отличие от транзиторной миопии, наблюдаемой у недоношенных детей без РН и исчезающей к концу первого года жизни, у детей с РН миопия чаще стационарная. Механизм развития миопии у недоношенных неясен. Предпринимались попытки объяснить ее появление особенностями анатомо-оптических параметров глаза: ростом преимущественно переднего сегмента, передним положением хрусталика, его большим объемом и сферичностью, большей кривизной роговицы. Тем не менее, четких представлений о механизме развития миопии при РН нет. Известно лишь, что миопия у недоношенных характеризуется ранним началом, меньшей длиной переднезадней оси, большей кривизной роговицы и сферичностью хрусталика по сравнению с анатомическими параметрами глаз при миопии другого происхождения.

Явной связи миопии со степенью недоношенности не выявлено. Хотя, по данным J. Page и соавт. (1993), у детей с массой тела при рождении менее 750 г миопия встречается в 3,2 раза чаще, чем у детей с массой тела 751 — 1000 г, и в 10 раз чаше, чем при массе тела более 1000 г, однако в исследованиях Е. Picczara и соавт. (1997) подобной корреляции не установлено. Противоречивость данных может быть обусловлена как разными сроками обследования детей, так и различной степенью циклоплегии.

Сравнительная оценка частоты и степени миопии у недоношенных без РН и с РН разной тяжести дала неоднозначные результаты. Так, G. Quinn и соавт. (1998) диагностировали миопию у 13 % недоношенных детей без РН, при PH I—II степени – у 20 %, а в III стадии — более чем у 44 %. Авторы подчеркивают, что окончательно миопия формируется к году жизни и удельный вес ее мало изменяется с возрастом, составляя 21,2 % в возрасте 1 год и 15,7 % в 4,5 года. Вместе с тем удельный вес миопии высокой степени увеличивается в 2 раза — до 3,9 % к году — и затем остается стабильным.

Окончательно не решен вопрос о роли профилактического крио- и лазерхирургического лечения, проводимого при активной РН в пороговой стадии, в формировании миопии. Получены данные, свидетельствующие о том, что у детей, перенесших коагуляцию, миопия развивается в 3 раза чаще, чем при самопроизвольном регрессе заболевания. Однако ряд исследователей не выявили достоверных различий в частоте и степени миопии между исследуемыми группами. Механизм воздействия различных видов профилактического лечения на формирование рефракции у детей с РН не изучен.

Таким образом, при аномалиях рефракции у детей с РН требуется своевременная и адекватная коррекция с целью профилактики развития тяжелой амблиопии. Однако решение этого вопроса сопряжено с рядом трудностей. Как правило, после окончания активной фазы РН усилия родителей и педиатров направлены на коррекцию имеющихся неврологических и обще-соматических нарушений в развитии ребенка, при этом на второй план отодвигаются офтальмологические проблемы, что может привести к несвоевременному выявлению аномалий рефракции. Кроме того, коррекция аномалий, особенно миопии высокой степени, сложного астигматизма, анизометропии, у детей раннего возраста связана с рядом трудностей: нежеланием ребенка носить очки, затруднениями при выборе очковой и контактной коррекции. В связи с этим необходимы дальнейшее изучение особенностей рефрактогенеза у детей с РН и разработка современных адекватных мер коррекции аномалий рефракции.

Помимо нарушений рефракции, у детей с РН часто встречаются глазодвигательные нарушения — нистагм (25-30 %) и косоглазие (у 23—47 %).

Косоглазие у детей встречается в 3 раза чаще, чем у недоношенных детей без РН. Особенностью косоглазия при РН является его раннее развитие (на первом году жизни). Необходимо подчеркнуть многообразие форм косоглазия и его патогенетическую неоднородность при РН: первичное содружественное, рефракционное, анизометропическое, паралитическое, вторичное (псевдокосоглазие).

По нашим данным, при РН наиболее часто (у 42,6 % детей) наблюдается вторичное косоглазие или псевдокосоглазие, которое возникает вследствие тракционных изменений сетчатки и эктопии макулы.

У 29,6 % детей с РН при асимметричном поражении развивается метропическое косоглазие.

Парез отводящего нерва, возникающий у 15 % детей с «МЯГКИМИ» формами РН, приводит к развитию паралитического косоглазия разной степени выраженности. Паралитический характер псевдокосоглазия у детей с РН объясняется поражением ядер или стволов глазодвигательного, блокового и отводящего нервов, а также поражением этих нервов в глазных мышцах.

Необходимо отметить, что у большинства детей с РН содружественное косоглазие с частичным паралитическим компонентом исчезает к 12 мес скорригированного возраста, что объясняется нормализацией неврологического состояния и внутричерепного давления, устранением гипертонуса. Однако наличие косоглазия в раннем сенситивном периоде (на первом году жизни) может оказать выраженное влияние на формирование зрения, приводя к развитию амблиопии.

Не решен вопрос о влиянии склеральных методик коагуляции авакулярных зон сетчатки а активной фазе рН на частоту развития косоглазия. Считается, что у детей после транссклеральной криокоагуляции или лазерной коагуляции косоглазие развивается в 3-4 раза чаше, чем у детей, у которых произошел самопроизвольный регресс заболевания. Возможно, после коагуляции косоглазие возникает вследствие тракиионных изменений макулы, не определяемых клинически, а также в результате повреждения прямых мышц глаза при проведении коагуляции. Однако единого мнения по этому вопросу не существует.

В связи с многообразием форм косоглазия при РН необходим дифференцированный подход к наблюдению за детьми и их лечению.

Другой вид глазодвигательных нарушений при РН — нистагм, который может быть глазным и/или центральным. Так, при низкой остроте зрения у детей с РН степени нистагм, как правило, глазной. При относительно высокой остроте зрения в случае РН степени можно предположить центральную природу нистагма, обусловленного нарушением регуляции глазодвигательного аппарата.

Таким образом, генез нарушений зрения у детей с РН имеет сложный комбинированный характер и связан с действием множества локальных и системных факторов, что необходимо учитывать при организации диспансерного наблюдения за детьми с этим заболеванием, их лечение и реабилитации. Только тесное взаимодействие офтальмологов с неонатологами, педиатрами и невропатологами, изучение патогенеза РН, своевременное выявление и коррекция нарушений, которые могут быть причиной снижения зрения, позволят снизить частоту инвалидности по зрению вследствие РН.

Последующее лечение

Гипокоррекция, как правило, может требовать дополнительной рецессии внутренней прямой мышцы, а также резекции одной либо обеих наружных прямых мышц. В то время, как гиперфункция нижней косой мышцы будет развиваться позже, как показывает практика, — к двухлетнему возрасту. Вследствие чего, родители должны быть предупреждены о том, что может также потребоваться последующее хирургическое лечение, с учетом изначально хорошего результата. Вначале хирургическое лечение будет односторонним, но зачастую в течение шести месяцев возникает необходимость дополнительного хирургического вмешательства непосредственно на втором глазу. Процедуры, которые будут направлены на максимальное ослабление нижней косой мышцы, будут включать миотомию, миоэктомию и даже резекцию. Стоит отметить, что диссоциированная вертикальная девиация может также проявиться через два три года после первичной хирургической коррекции.

Что такое ретинопатия недоношенных детей?

Ретинопатия у недоношенных — тяжелая патология глаз у младенцев, рожденных раньше биологического времени. В основе офтальмологической патологии лежит недоразвившаяся структура глаза, а в частности — сетчатая оболочка.

Как самостоятельная болезнь ретинопатия недоношенных (РН) впервые была описана американским офтальмологом Т. Терри в 1941 году, под названием «ретролентальная фиброплазия». До этого времени патология не изучалась в силу высокой смертности преждевременно рожденных детей и отсутствия адекватного лечения.

Современное название глазная болезнь новорожденных получила в 1951 году.

Несмотря на длительные исследования ретинопатии, болезнь и сегодня становится главной причиной инвалидности и низкого зрения в раннем детстве. Распространенность глазного заболевания повсеместная и достигает тревожных показателей — 24,7 на 100 тысяч. Развитие патологической недостаточности глаз напрямую зависит от массы при рождении, развитости ребенка, внутриутробного возраста.

Клиническая картина

Ретинопатия становится следствием резкого прерывания естественного формирования кровеносных сосудов в глазах. Биологический процесс начинается на 15–16 неделе эмбрионального периода и полностью завершается к рождению (40 недель).

У подавляющего большинства преждевременно рожденных детей существуют офтальмологические отклонения от нормальных показателей. На глазном дне наблюдаются аваскулярные зоны, их размер напрямую зависит от возраста ребенка с момента последней менструации матери.

Иными словами, чем раньше произошло рождение, тем больше площадь поражения сетчатки глаза.

Но наличие зон без кровеносных сосудов не является абсолютным фактором ретинопатии. Это лишь подтверждение, что капилляры остановились в развитии, и вероятность возникновения заболевания стала больше.

Классификация

Ретинопатия разделяется по стадиям, локализации и размеру поражения сетчатой оболочки глаза.

Ретинопатия 1 степени у недоношенных детей и ее последствия

Стадия характеризуется появлением линии, разделяющей полноценную и бессосудистую сетчатку. Полоса представляет собой большое скопление микозных клеток. На глазном дне, перед разделительной линией, сосуды расширены, образовывают ветвления и внезапно обрываются без проникновения в бессосудистую зону сетчатки.

В офтальмологии принято считать, что если ребёнок перенес первую стадию ретинопатии и появились слабые рубцовые изменения, то у него невозможно формирование полноценного стекловидного тела глаза.

В дальнейшем у таких детей выявляется высокий риск развития близорукости, дистрофии и отслойки сетчатки. Но также возможен самостоятельный регресс заболевания, без критических последствий.

Лечение на 1-й, 2-й стадиях сводится к местному воздействию — витаминный комплекс, глазные капли.

Ретинопатия 2 степени

В этой стадии разделительная линия превращается в гребень (вал), имеющего серый или белый оттенок. Сетчатка уплотняется и врезается в стекловидное тело глаза. Иногда вал выглядит слишком «наполненным» за счет проникших в него кровеносных сосудов. Капилляры на дне глаза расширены, извиты. Появляются «щетки» (шунты).

Ретинопатия 3 степени

Стадия характеризуется разрастанием неполноценной соединительной ткани на гребне.

Гребень дальше проникает в стекловидное тело, более разветвленными становятся «щетки» (артериовенозные шунты), формируются беспорядочные сплетения.

При первой и второй стадии еще возможно сохранение высокой остроты зрения. При вхождении заболевания в третью стадию происходит резкое, часто безвозвратное снижение функции зрения.

Пороговая стадия

Третья стадия РН, она же пороговая, становится переломным моментом прогресса заболевания. Если ретинопатия не выявлена на этом этапе, то происходит дальнейшее ухудшение состояния ребенка, вплоть до утраты глаза. Именно в пороговой стадии назначается хирургическое лечение с целью сохранения зрения.

Лазеркоагуляция или криокоагуляция проводятся не позднее 3 дней с момента определения степени поражения.

В более поздние сроки (4-я, 5-я стадии) коагуляция не будет иметь ожидаемого эффекта, их применение нецелесообразно с точки зрения рисков (анестезия, даже местная, может негативно повлиять на слабый организм недоношенного ребенка).

Ретинопатия 4 степени

При наступлении 4-й стадии начинается отслойка сетчатки глаза. Выделяется две формы процесса:

• ΙV a — не участвует макулярная зона;
• ΙV в — сетчатка отслаивается в макуле.

Отслойка носит воспалительный характер с образованием экссудата. Возникает на фоне кровоточивости сосудов и растяжения со стороны соединительной ткани.

Ретинопатия 5 степени

В этой стадии происходит полная отслойка сетчатки глаза. Выраженная деструкция стекловидного тела, развитие в нем пустот «воронкообразного» характера. Принято различать узкую, полузакрытую и закрытую формы. Наблюдается ярко выраженное сращение между листками сетчатки.

Отдельно выделяются плюс-болезнь и задняя злокачественная форма как наиболее неблагоприятные виды ретинопатии.

Патологические процессы начинаются раньше, не имеют четко определяемых стадий, быстро прогрессируют и приводят к деструкции сетчатки, не достигая пороговой стадии.

Патологические формы характеризуются расширением сосудов сетчатки, отеком стекловидного тела, множественными кровоизлияниями в сосудах. Прогноз лечения неблагоприятный, существует угроза для жизни.

Диагностика

Своевременное определение ретинопатии основано исключительно на оценке состояния глазного дна. Визуализация сетчатки традиционной офтальмоскопией затруднительна.

С учетом тяжелого состояния недоношенных детей и частой необходимостью в искусственной вентиляции легких возможности манипуляций с ними ограничены.

Крайне не рекомендуется менять положение тела ребенка из горизонтального в вертикальное или наклонное.

Диагностика ретинопатии осуществляется методом обратной офтальмоскопии или с помощью ретинальной камеры (педиатрической). Обязательному осмотру на наличие патологии подлежат все недоношенные дети, рожденные до 34 недель и с весом менее 2 кг.

Во многих развитых странах установлены более узкие критерии:

• внутриутробный возраст менее 30–32 недель;
• масса тела при рождении менее 1,2–2 кг.

В последнее время, вследствие более частого диагностирования задней агрессивной формы ретинопатии у детей, рекомендуют более ранние сроки осмотра, представленные в таблице.

Лечение

Медикаментозной терапии, с доказанной эффективностью, на сегодняшний день не разработано. Лечение проводится только путем хирургического вмешательства. Рекомендуется проводить лазерную коагуляцию или криокоагуляцию сетчатки на пороговой стадии. Механизм воздействия объясняется разрушением утолщенных зон аваскулярной сетчатки.

Операция на глазах у недоношенных проводится в стационаре клиники, имеющей отделение патологии новорожденных.

Если ребенка из отделения выхаживания уже выписали, то лечение проводится в специализированном офтальмологическом центре или детской клинике, имеющих лицензию на осуществление лечения новорожденных, необходимое оборудование и специально подготовленного врача-офтальмолога. Родители ребенка информируются о предстоящем лечении в полном объеме.

Несмотря на положительный прогноз лечения, возможны осложнения коагуляции:

• апноэ, тахикардия, брадикардия, цианоз;
• мацерация конъюнктивы;
• геморрагии;
• повышение давления в глазах;
• ретинальные осложнения в отдаленной перспективе.

При появлении осложнений со стороны соматического состояния ребенка, а также массивных кровоизлияний из сосудов глаз проведение процедуры прекращается независимо от стадий прогресса. Успешно проведенная коагуляция позволяет стабилизировать процесс и сохранить зрение в 75–90 % диагностированных случаев.

Лечится ли ретинопатия 5-й степени у недоношенных?

По достижению 5-й стадии ретинопатии недоношенных процесс усугубляется и провоцирует развитие опасных осложнений в виде помутнения роговицы и вторичной глаукомы.

Поэтому при развитии контакта роговицы и радужки необходимо безотлагательное хирургическое лечение с целью сохранения глаза (в данном случае речь не идет о сохранении зрения).

В офтальмологии стадия определяется как угроза для жизни ребенка.

Профилактика и наблюдение

Достоверные методы эффективной профилактики ретинопатии находятся в стадии исследований и разработок. Прогноз по зрению при выявлении граничных стадий РН (часто связанных с несвоевременной диагностикой) неблагоприятный: необратимая слепота, неизбежная инвалидность.

Важно отметить, что неонатологи несут ответственность за выявление детей из группы риска по ретинопатии. Это четко прописано в приказе Минздрава РФ «Выявление новорожденных недоношенных детей, у которых имеется риск развития ретинопатии».

Наблюдение недоношенных, осуществляется следующими специалистами:

• анестезиологами;
• реаниматологами интенсивной терапии;
• неонатологами.

Постоянный мониторинг состояния новорожденных детей, слабо развитых или недоношенных, осуществляется вплоть до выписки из медицинского учреждения.

Строгое соблюдение плана осмотра является обязательной мерой для предупреждения развития необратимых осложнений.

Дети, перенесшие любую стадию ретинопатии (особенно начиная со 2-й стадии), наблюдаются в педиатрии у офтальмолога до 18 лет, а дальше — пожизненно в связи с риском утраты зрения.

Глобальными профилактическими мероприятиями становится предупреждение преждевременного рождения детей. Выполнение беременной всех предписаний гинеколога — главное условие благополучного вынашивания и родов.

• Понравилась публикация?
• Поставь ей оценку — кликай на звезды!