Волгоградская обл, Волгоград г, Колпинская ул, 3/5.

Лечение лептоспироза

Лептоспироз (водная лихорадка, окисно-луговая лихорадка, японская семидневная лихорадка, собачья лихорадка, крысиная лихорадка) — острая инфекционная болезнь из группы зоонозов, протекающая с лихорадкой, общей интоксикацией, поражением почек, печени, сердечнососудистой, нервной систем, геморрагическим синдромом.

Заболевание известно давно. Возможно, первые описания болезни относятся Гиппократу. На данный момент трудно сделать вывод, были многочисленные эпидемии желтухи в прошлые века, особенно во время войн, вызваны лептоспирами. На сегодняшний день болезнь является одним из самых распространенных зоонозов в мире, случается на всех континентах, кроме Антарктиды. Ежегодная заболеваемость варьирует от 0,02 до 100 тыс. населения в странах с умеренным климатом до более 100 тыс. населения в странах с тропическим климатом. Значительные вспышки этой болезни возникают после наводнений.

Возбудители болезни относятся к геномовиду Leptospira Interrogans, рода Leptospira, семьи Spirochaetaceae. Тип Leptospira включает 20 геномовидов, которые сгруппированы в три комплекса: патогенные, оппортунистические и непатогенные лептоспиры. Заболевание вызывает L.interrogans, которая относится к комплексу патогенных лептоспир; по антигенной структуре их разделяют на более 200 серологических вариантов, объединенных в 25 серогрупп. Основное значение в патологии человека имеют серогруппы Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa, Hebdomadis, Canicola, Pomona, Tarassovi. В Украине регистрируют заболевания, вызванные возбудителями 13 серогрупп лептоспир.

Штаммы с одинаковой антигенной структурой могут различаться по патогенности для различных видов животных. Серогруппы Icterohaemorrhagiae предопределяет тяжелые формы болезни. В 2002 году на совещании Комитета по таксономии лептоспир Международного союза микробиологических обществ решено применять такой порядок определения геномовида конкретной лептоспиры: L. interrogans serovar Icterohaemorrhagiae.

лептоспира

Морфологически возбудители напоминают спираль (от греч. Leptos — мелкий, нежный, spira — виток, спираль). Микроб совершает вращательные (ротационные, штопорообразные) и прямолинейные движения, способствует проникновению его в организм человека или животного. При микроскопии в темном поле живые лептоспиры имеют вид подвижных серебристо-белых нитей. Благодаря электронной микроскопии установлены основные структурные элементы лептоспир: внешнюю оболочку, цитоплазматический цилиндр и осевую нить, которая по своей структуре, физическим и химическим составом аналогичная или близкая к жгутикам бактерий.

Размножаются лептоспиры путем поперечного деления. Содержат как РНК, так и ДНК; грамотрицательные, для их окрашивания можно использовать метод импрегнации серебром. Патогенные лептоспиры образуют экзотоксин и ферменты патогенности, а в случае их гибели высвобождается эндотоксин. Лептоспиры имеют сложную антигенную структуру. Лучше других изучены общий для всех возбудителей гемолитический антиген (родоспецифический), расположенный в глубине клетки и типоспецифический (серовароспецифический) аглютиноген, содержащиеся в поверхностных структурах клетки. В естественных водоемах с нейтральной или слабощелочной реакцией лептоспиры сохраняют жизнеспособность 2-4 недели, в стерильной воде — до 200 суток, во влажной почве — 3-9 месяцев, на пищевых продуктах — от нескольких часов до 30 суток. Их культивируют в анаэробных условиях на специальных питательных средах, обогащенных кроличьей сывороткой, при температуре 25-35 °С и pH 7,2-7,4. Растут они очень медленно, иногда в течение 1-3 мес., поэтому посев в повседневной диагностике лептоспирозов практически не применяют. Устойчивы к действию низких температур (хорошо сохраняются в замороженном состоянии при -70 °С даже до 2 лет), длительное время живут в воде, что обеспечивает их сохранность в естественных условиях. Однако очень чувствительны к высушиванию, УФО, высокой температуре (при 55 °С погибают за 25-30 минут, при кипячении — почти мгновенно), действия кислот, препаратов хлора, антибиотиков. В процессе их жизнедеятельности вероятные мутации, с чем связывают возникновение рецидивов болезни.

Резервуаром лептоспир в природе являются многие виды диких и домашних животных, в которых инфекция может протекать латентно или в форме заболевания различной тяжести. Это чаще всего грызуны (крысы, мыши, полевки, нутрии и др.), домашние (крупный рогатый скот, свиньи, собаки) и промышленные (лисы, песцы) животные, которые выделяют лептоспир в окружающую среду с мочой. Основным носителем серогруппы Icterohаеmorrhagiae в Украине серая крыса, иногда домашняя мышь; Canicola — бродячие и домашние собаки; Grippotyphosa — полевка обыкновенная; Pomona — полевая мышь, свиньи; Hеbdomadis — крупный рогатый скот; Tarassovi — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозным инфекциям. Зараженные животные вместе с территорией, на которой они находятся, образуют естественные ячейки лептоспироза. Природные очаги формируются преимущественно дикими мелкими грызунами в заболоченной местности, приозерных зарослях, устьях рек, влажных лесах; в населенных пунктах, где связаны с хозяйственной деятельностью человека. В их образовании важную роль играют синантропные грызуны, от которых заражаются домашние, а также промышленные животные. Механизмы передачи возбудителя — контактный, пути передачи — водный, алиментарный, раневой. Причины возникновения лептоспироза заключаются:

  • в употреблении контаминированной воды и пищевых продуктов,
  • в процессе купания и рыбалки,
  • в занятиях водным спортом в загрязненных возбудителями водоемах,
  • в уходе за больными животными,
  • в случае внезапного попадания мочи больного животного на поврежденную кожу человека.

Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи или слизистых оболочек. Иногда инокуляция возбудителя происходит через конъюнктиву. В желудке возбудитель быстро погибает под действием соляной кислоты. Поэтому инфицирование при употреблении загрязненной воды или пищи осуществляется через незначительные повреждения слизистой оболочки ротовой части горла. Больной человек почти не представляет опасности по заражения других людей. В моче людей лептоспиры быстро погибают из-за ее кислотности; длительное их сохранение наблюдают у вегетарианцев вследствие состава мочи. Однако прямая передача инфекции между людьми происходит крайне редко — в случае непредвиденного попадания крови больного в период лептоспиремии на незащищенные кожу и слизистые оболочки. Восприимчивость высокая, чаще болеют мужчины — подростки и взрослые, преимущественно жители села. Отмечена тенденция к вовлечению в эпидемический процесс городского населения, особенно при неблагоприятных санитарных условиях — в случае паводка, контакта со сточными водами и т. д. Важную роль играет профессиональный фактор, в группу риска попадают:

  • животноводы и фермеры,
  • ветеринары,
  • охотники и рыбаки
  • работники мясокомбинатов,
  • лица, работающие на заболоченных лугах (заготовка сена, торфа), мелиораторы, косари,
  • шахтеры,
  • рабочие очистных сооружений и канализации.

В районах с холодным климатом лептоспироз преимущественно возникает как профессиональная болезнь, в теплых краях он чаще развивается у лиц, отдыхающих на природе. После перенесенной болезни формируется стойкий типоспецифический иммунитет, однако иногда наблюдают повторные, лабораторно доказанные случаи — чаще вследствие заражения другими сероварами лептоспир или очень редко — тем же самым (вероятно, из-за недостаточности иммунного ответа).

Лептоспиры попадают в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Пройдя без изменений через лимфатические сосуды и узлы, они проникают в различные паренхиматозные органы, где размножаются (инкубационный период заболевания). На начальном этапе клинических проявлений происходит массивная лептоспиремия; вследствие адгезии к эндотелию капилляров возбудители оседают в различных органах и тканях, где активно размножаются. Цитотоксическое действие лептоспир вызывает распад липидов эндотелиоцитов, их дегенерацию и некроз, образование межклеточных щелей, через которые осуществляется выход из кровяного русла экстравазата, возбудителей и их токсинов в близлежащие ткани — развивается универсальный капилляротоксикоз. Повышение проницаемости стенки капилляров, нарушение ее целости приводят к периваскулярному отеку, реактивной воспалительной инфильтрации тканей, расстройств микроциркуляции и кровоснабжения органов, что определяет гипоксию, ишемию, тканевый ацидоз, повреждение паренхимы с развитием гепатита, нефрита иострой почечной недостаточности, изредка в сочетании с печеночной недостаточностью.

Следующая, иммунная стадия болезни длится 4-30 суток. Для нее характерно асептическое воспаление (менингит, увеит, иридоциклит, хориоретинит), в возникновении которого большую роль играют иммунные механизмы, чем прямое цитопатическое действие лептоспир. Патологические изменения в почках развиваются вследствие жизнедеятельности лептоспир, а также прямого цитотоксического воздействия возбудителя и его продуктов на базальную мембрану гломерул, иммунокомплексного их поражения, сенсибилизации иммуноцитов к почечному антигену человека (аутоиммунные реакции). Поражения микрососудов цитокинами приводит к ишемии почек, преимущественного повреждения канальцев, вплоть до некроза и развития ОПН с высокой частотой анурии и гипокалиемией. Характерным является поражение печени, часто с желтухой, генез которой различен — дегенеративные изменения гепатоцитов, гемолиз, внутрипеченочный холестаз. Основной ее причиной считают расстройства микроциркуляпии и изменения архитектоники печеночной дольки. Даже при тяжелой форме интерогеморагичного лептоспироза морфологические изменения печени иногда незначительные.

При угрозе развития коматозного состояния или при его наличии ведущее значение имеют общие расстройства обмена веществ, в первую очередь водно-солевой дисбаланс с возникновением гипокалиемии (минеральная кома, или эндогенная печеночно-почечная недостаточность), а не печеночно-клеточная кома, развивающаяся вследствие прогрессивной гибели ткани печени.

Одновременно повышается уровень фибриногена, вследствие чего образуются фибриновые тромбы в почках и легких. Поражения нервной системы проявляются менингеальным и энцефалитическим синдромами. Морфологически обнаруживают тяжелые нарушения в системе микроциркуляции, что способствует развитию острой недостаточности коры надпочечников (ОНКН) и нарастанию альтерации нейронов. Миозит (рабдомиолиз) вызванный инвазией возбудителя в скелетные мышцы или действием его токсинов (накопление лактата за нарушения микроциркуляции), вследствие чего возникают вакуолизация миофибрилл, некробиотические изменения; есть очаги фокальных некрозов. Существует мнение, что при тяжелых поражениях мышц происходит еще и накопления миоглобина, дополнительно поражающего почки. Распад мышечной ткани и поражения печени приводят к повышению активности сывороточных ферментов. Значительные изменения со стороны ССС, в частности поражения миокарда, тоже связывают с рабдомиолизом. Причиной развития тяжелой ОСН с кардиогенным шоком является наличие фокальных геморрагий в миокарде.

При выраженном токсикозе заметно снижается АД вследствие снижения тонуса артериол. Поражения легочных сосудов является результатом иммунологических механизмов с развитием ДВС-синдрома. Поражение легких при лептоспирозе считают скорее геморрагическими, чем воспалительными. Очаговый ателектаз, расстройства микроциркуляции, большие участки фибрина в альвеолах могут имитировать очаг заражения, которые во время рентгенологического исследования ошибочно оценивают как пневмонию. Есть определенные различия в течении лептоспироза, обусловленные принадлежностью возбудителя к той или иной серогруппе, прежде всего степенью его болезнетворности, также они зависят от инфицирующей дозы и реактивности организма. Так, при поражении развиваются преимущественное повреждение печени с возникновением выраженной желтухи, тяжелое повреждение почек с частым возникновением ОПН и патологией сосудов с клинически значимым ДВС-синдромом. Если заболевание вызывают лептоспиры Grippotyphosa, глубокие поражения почек и печени, а также желтуха отсутствуют, преобладают общетоксические проявления, поражения мозговых оболочек. При поражениях, вызванных лептоспирами других серогрупп, происходят промежуточные изменения. Иммунитет начинает формироваться в процессе болезни. До введения в практику антибиотиков у больных лептоспирозом антитела появлялись рано и достигали высоких титров, однако в последние годы при раннем назначении антибиотиков они появляются поздно (иногда лишь в период реконвалесценции) и титры их невысокие. В период ранней реконвалесценции (обычно после 5-10-дневной лихорадки) возможен рецидив болезни с возникновением основных клинических проявлений. При адекватной антибиотикотерапии рецидивы не развиваются. В процессе выздоровления организм полностью освобождается от лептоспир. Хронические формы лептоспироза не зарегистрированы, хотя могут быть резидуальные признаки.

Инкубационный период лептоспироза длится 7-14 дней, иногда 1-2 или до 20 суток. Начало заболевания острое, часто внезапное (больные могут указать даже точное время). Появляются трясучий озноб, лихорадка (температура тела быстро достигает 39-40 °С и более), выраженные симптомы интоксикации — общая слабость, сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, возможна потеря сознания, бред, возбуждение. Очень характерны миалгии, особенно в икроножных мышцах, бедрах, пояснице. Несколько меньшую боль ощущают в мышцах спины, груди, живота. Миалгии беспокоят не только при движении, но и в покое. Боль в животе может симулировать клиническую картину острого хирургического заболевания. Миалгии продолжаются 8-10 дней, одновременно могут возникать и артралгии. При осмотре больного привлекают внимание гиперемия и одутловатость лица, покрасневшие глаза (напоминают кроличьи) с выраженной инъекцией сосудов белковой оболочки, гиперемией конъюнктив. Часто появляется герпетическая сыпь на губах и крыльях носа (обычно при поражении, вызванном серогруппы Icterohaemorrhagiae). Кожа на ощупь влажная, периодически появляется обильный пот. У части больных увеличиваются регионарные лимфатические узлы. В период разгара болезни симптомы интоксикации усиливаются. Лихорадка ремитивна или постоянная с кратковременными ремиссиями, длится 5-10 суток и снижается критически или коротким лизисом. После 2-10 дней апирексии может возникнуть вторая волна лихорадки, короче первой. Повторные волны (рецидивы) регистрируют более чем у 30% больных, их может быть несколько. При тяжелом или осложненном течении можно наблюдать длительный субфебрилитет. Почки при лептоспирозе поражаются всегда, хотя бы потому, что это единственный естественный путь выделения возбудителя из организма больного. К клиническим проявлениям относятся умеренная боль в пояснице, симптом Пастернацкого; при развитии ОПН уменьшается суточное количество мочи, вплоть до анурии. Вследствие нарушения клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции прогрессирует уремия, которая может вызвать летальный исход. При благоприятных условиях на 2-й неделе болезни олигоурия сменяется полиурией, суточный диурез составляет 3-8 л мочи низкой относительной плотности. Даже при отсутствии клинических и анамнестических данных относительно расстройств мочеиспускания у 75% больных обнаруживают патологически измененные лабораторные показатели. Особенностью лептоспирозной нефропатии является отсутствие отеков и гипертензии.

Поражение печени является одним из ведущих симптомов лептоспироза и характеризуется умеренным увеличением ее размеров, уплотнением и незначительной болезненностью при пальпации. Эти изменения наблюдают как при желтушной, так и при безжелтушной форме. Когда у больного возникает желтуха, интенсивность и продолжительность ее варьируют в широком диапазоне: от кратковременной желтоватой окраски склер и кожи к яркому красно-шафрановому цвету, может сопровождаться зудом и храниться несколько недель. Однако даже при выраженной желтухе и признаках печеночной недостаточности печень, как правило, не уменьшается в размерах. Крайне редко развивается печеночно-клеточная недостаточность, часто тяжелое течение поражения печени возникает на фоне хронического гепатита. Печень остается умеренно увеличенной течение всего лихорадочного периода, а нарушение ее функции наблюдают еще дольше — в период удаленной реконвалесценции. У половины больных увеличена селезенка.

Одним из ведущих синдромов при лептоспирозе является геморрагический. При легком течении болезни возникают петехиальная сыпь на груди, кровоизлияния в конъюнктиву, места инъекций, носовые, а при тяжелом — легочные, маточные, кишечные кровотечения. Возможны кровавая рвота, понос с примесью крови. Летальные исходы обусловлены сочетанием массивных повторных кровотечений, кровоизлияний в жизненно важные органы, острой недостаточностью надпочечников и ОСН. Значительные изменения обнаруживают со стороны сердечнососудистой системы: замедление пульса (особенно у лиц молодого возраста), расширение границ сердца, ослабление или глухость тонов, появление систолического и диастолического шумов, аритмии. Заметно снижается AД, коллаптоидное состояние может возникнуть в любой период болезни. Крайне редко развивается перикардит, который сопровождается фибрилляцией предсердий и шумом трения перикарда. Поражение миокарда преимущественно очаговое, длится более 12 месяцев; у половины переболевших положительная ЭКГ-динамика отсутствует.

Поражение дыхательной системы определяют у отдельных больных лептоспирозом, преимущественно при безжелтушной форме, в виде трахеита и бронхита. Иногда развивается ОРДСВ (острый респираторный дистресс-синдром у взрослых). Для легочных поражений при лептоспирозе характерны раннее (в первые 2-3 дня болезни) появление кашля и кровохарканья. Мокроты крайне мало, редко из нее можно выделить возбудителя. Возможно также возникновение экссудата в плевральной полости. Для лептоспироза характерны изменения со стороны ЦНС — интоксикация, общемозговой и менингеальный синдромы (синдром менингизма или менингита — чаще развивается при заболеваниях, вызванных возбудителями серогруппы Grippotyphosa и Pomona), а также энцефалитический синдром.

Периферические нейропатии не являются патогномоничными для этой болезни, однако наблюдаются случаи мононеврита, интрацеребральных гематом, субарахноидального кровоизлияния. Характерным для лептоспироза считают поражение глаз (увеит, иридоциклит, хориоретинит). Изредка в период разгара болезни на туловище может появиться неспецифический розеолезно-папулезная необильная сыпь, которая быстро проходит. Тяжесть болезни следует оценивать комплексно: по степени интоксикации, выраженности синдромов поражения почек и печени, геморрагических проявлений.

При легком течении интоксикация незначительная, температура тела субфебрильная, длится недолго, желтуха умеренная, клинических признаков нарушения функции почек нет.

Течение болезни средней тяжести характеризуется более выраженной интоксикацией: температура тела достигает 39 °С, больных беспокоит головная боль, общая слабость, снижение аппетита, тошнота, изредка рвота. Возможны кратковременная олигоурия, проявления геморрагического синдрома — петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения.

При тяжелом течении лептоспироза интоксикация резко выражена, лихорадка — длительная, температура тела — 40 °С и выше. Больной возбужден или, наоборот, крайне пассивен. Беспокоит сильная боль в мышцах, из-за чего больные не могут ходить. АД резко снижено, вплоть до коллапса и при развитии острой недостаточности надпочечников. Появляются признаки острой почечной недостаточности, энцефалопатии, повторные обильные кровотечения. Однако очень тяжелое течение болезни с развитием ОПН можно наблюдать и при безжелтушной форме лептоспироза. Период реконвалесценции длится 2-3 недели, у трети больных возникают рецидивы, протекающие легче, чем первая волна заболевания.

Последние новости

Похожие статьи

Популярное на сайте

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Related Post