Волгоградская обл, Волгоград г, Колпинская ул, 3/5.

Атеросклероз

Неправильное, нерациональное питание, малоподвижность, стрессовые ситуации — все это приводит к возникновению атеросклероза. Атеросклероз — заболевание, которое поражает магистральные (крупные) сосуды. При этом происходит отложение холестерина в стенке сосуда, в результате чего возникает атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет сосуда. Это приводит к тому, что значительно падает кровоток по пораженному сосуду, причем степень снижения кровотока, как правило, пропорциональна степени стеноза (сужения) сосуда.

Атеросклероз приобретает хроническое течение и является самой частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти. Чаще поражает людей в 40-45 лет и в 3-4 раза чаще мужчин.

Наиболее ранними видимыми признаками атеросклеротического поражения являются жировые полоски, которые содержат пенистые клетки в интиме артерии.

Атеросклеротическая бляшка является отличительной чертой атеросклероза; она развивается из жировой полоски и имеет 3 важнейших компонента:

Воспалительные и гладкомышечные клетки

Соединительнотканный матрикс, который может содержать тромбы в различной стадии организации и отложения кальция

Формирование атеросклеротической бляшки

Все стадии атеросклероза – от образования и роста бляшки до осложнений – считают воспалительным ответом на повреждение, вызванное специфическими цитокинами. Полагают, что первичную роль играет повреждение эндотелия.

Атеросклероз преимущественно затрагивает определенные области артериального дерева. Неламинарный или турбулентный кровоток (например, в местах разветвления артериального дерева) приводит к эндотелиальной дисфункции и подавляет эндотелиальное образование оксида азота, мощного вазодилататора и противовоспалительного фактора. Такой кровоток также стимулирует эндотелиальные клетки к производству молекул адгезии, которые привлекают и связывают клетки воспаления.

Моноциты в субэндотелии трансформируются в макрофаги. Липиды крови, особенно холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и холестерин липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), также связываются с эндотелиальными клетками и окисляются в субэндотелиальном пространстве. Поглощение окисленных липидов и трансформация макрофагов в заполненные липидами пенистые клетки является типичным ранним атеросклеротическим повреждением (т.н. жировые полоски). Деградация мембран эритроцитов, которая происходит вследствие разрыва vasa vasorum и кровоизлияний внутрь бляшки, может быть важным дополнительным источником липидов в пределах бляшек.

Макрофаги выделяют провоспалительные цитокины, это вызывает миграцию гладкомышечных клеток из медии, что далее привлекает и стимулирует рост макрофагов. Различные факторы стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток и увеличивают образование плотного внеклеточного матрикса. В результате образуется субэндотелиальная фиброзная бляшка с фиброзным утолщением, состоящей из гладкомышечных клеток интимы, окруженных соединительной тканью и внутриклеточными и внеклеточными липидами. Процесс, подобный формированию костной ткани, приводит к кальцификации внутри бляшки.

Инфекционная гипотеза развития атеросклероза была предложена, чтобы объяснить связь между серологическими свидетельствами наличия инфекции (например, вызванными Chlamydia pneumoniae, цитомегаловирусом) и ишемической болезнью сердца Обзор ишемической болезни сердца (Overview of Coronary Artery Disease) Ишемическая болезнь сердца (ИБС) возникает вследствие нарушений коронарного кровоснабжения, в большинстве случаев связанного с атеросклеротическим поражением коронарных артерий. Клинические. Прочитайте дополнительные сведения (ИБС). Предполагаемые механизмы включают непрямые эффекты хронического воспаления в системе кровотока, образование перекрестных антител и воспалительную реакцию сосудистой стенки в ответ на инфекционные патогены.

Стабильность бляшки и ее разрыв

Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными или нестабильными.

Стабильные бляшки регрессируют, остаются стабильными или медленно растут более чем несколько десятилетий, пока не приведут к стенозированию или окклюзии.

Нестабильные бляшки склонны к непосредственному эрозированию, растрескиванию или разрыву, вызывая острый тромбоз, окклюзию и инфаркт значительно раньше, чем гемодинамически значимый стеноз. Большинство клинических событий возникает из-за нестабильных бляшек, которые не дают существенных изменений на ангиограмме; таким образом, стабилизация атеросклеротических бляшек может быть способом уменьшения заболеваемости и смертности.

Упругость фиброзного утолщения и его устойчивость к повреждению зависят от равновесия процессов отложения и распада коллагена. Разрыв бляшки происходит в результате секреции металлопротеаз, катепсинов и коллагеназ активированными макрофагами в бляшке. Эти ферменты лизируют фиброзное утолщение, особенно по краям, вызывая истончение капсулы и в конечном итоге ее разрыв. Т-клетки в бляшке вносят свой вклад, секретируя цитокины. Последние ингибируют в гладкомышечных клетках синтез и отложение коллагена, который обычно укрепляет бляшку.

Как только бляшка разрывается, ее содержимое контактирует с циркулирующей кровью, что провоцирует тромбоз; макрофаги также стимулируют процесс тромбообразования, поскольку содержат тканевой фактор, который способствует образованию тромбина in vivo. Может произойти один из 5 исходов:

Образовавшийся тромб может организоваться и встроиться в бляшку, что приводит к изменению структуры и быстрому ее росту.

Тромб может быстро закрыть просвет сосуда, что приводит к острому ишемическому событию.

Развитие тромботической эмболии.

Заполнение бляшки кровью, увеличение ее в размере с быстрой окклюзией артерии.

Развитие эмболии содержимым бляшки (отличным от тромботических масс), приводящей к окклюзии более дистальных сосудов.

Стабильность бляшки зависит от многих факторов, включая ее состав (соотношение содержания липидов, воспалительных клеток, гладкомышечных клеток, соединительной ткани и тромба), напряжение стенки (растяжение покрышки), величину, расположение ядра и бляшки относительно тока крови. Кровоизлияния внутрь бляшки могут играть важную роль в превращении стабильной бляшки в нестабильную.

В целом в коронарных артериях нестабильные бляшки имеют высокое содержание макрофагов, большое липидное ядро и тонкую фиброзную капсулу; они сужают просвет сосуда менее чем на 50% и имеют тенденцию разрываться внезапно. Нестабильные бляшки в сонных артериях имеют тот же состав и обычно вызывают проблемы вследствие выраженного стеноза и окклюзии или накопления тромбоцитарных тромбов, а эмболия наблюдается чаще, чем разрыв. Атеросклеротические бляшки низкого риска имеют более толстую капсулу и содержат меньше липидов; они часто сужают просвет сосуда > 50% и приводят к развитию стабильной стенокардии Стенокардия Стенокардия – это клинический синдром, характеризующийся дискомфортом или сдавлением в прекордиальной области, что обусловлено транзиторной ишемией миокарда без развития инфаркта. В большинстве. Прочитайте дополнительные сведения напряжения.

Кроме анатомических особенностей самой бляшки, клинические последствия ее разрыва зависят от баланса прокоагулянтной и антикоагулянтной активности крови, а также от вероятности развития аритмии.

Прогноз при поврежденных сосудах

К сожалению, при атеросклерозе аорты и других сосудов прогнозы врачей неутешительны. Сначала недуг может вообще себя не проявлять, или симптомы не слишком беспокоят пациента. Но в дальнейшем самочувствие будет ухудшаться. Развиваются недуги сердечно-сосудистой системы, страдают другие органы.

Важно вовремя выявить недуг и начать эффективное лечение. Прогноз при атеросклерозе определяется в ходе клинических исследований. Доктор проводит диагностику и определяет риск, назначает лечение, исключает факторы, способствующие развитию атеросклероза.

Механизм развития болезни

Рассмотрим подробнее механизмы и три этапа развития атеросклероза, с чего все начинается и чем заканчивается.

Первый этап

Изначально на внутренних стенках артерий образуются жировые полоски и пятна. Из-за воспалительного процесса артериальная стенка отекает, становится рыхлой и притягивает все больше липидных фракций.

Второй этап

Из соединительной ткани и липидов образуются атеросклеротические бляшки. На этом этапе бляшки еще мягкие, поэтому при сильном токе крови они могут разрываться и закупоривать более мелкие сосуды.

Третий этап

На последнем этапе в бляшках скапливается кальций, что делает их тверже.

До сих пор, относительно механизмов развития атеросклероза ведутся дискуссии. Предполагается, что появление атеросклеротических бляшек также связано и с некоторыми инфекциями. Также рассматривают и роль мутаций, при которых стенки артерий становятся более уязвимыми перед повреждающими факторами.

Обратим ли атеросклероз сосудов?

На данный момент препаратов, позволяющих избавиться от атеросклероза и очистить сосуды от атеросклеротических бляшек не существует.

Атеросклероз – это необратимое заболевание, и полностью вылечить его невозможно. При запущенных формах атеросклероза нередко применяется оперативное лечение. Современные хирургические методы позволяют выполнить операцию эффективно, малотравматичным способом и без серьезных последствий для организма, восстановить просвет пораженного атеросклерозом сосуда и возобновить достаточный приток крови к органу.

Последние новости

Похожие статьи

Популярное на сайте

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Related Post